Undersøgelse forbinder tobakseksponering i det tidlige liv til accelereret aldring
Sidst revideret: 14.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
I en nylig undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Science Advances undersøgte forskere virkningen af tobakseksponering i det tidlige liv på aldersrelaterede sygdomme. De fandt ud af, at eksponering for tobak i livmoderen var forbundet med accelereret biologisk aldring.
Undersøgelsen viser, at reduktion af tobakseksponering i det tidlige liv er afgørende for at forbedre sund aldring, da det i væsentlig grad påvirker biologisk aldring og interagerer med forskellige faktorer såsom alder, køn og kost.
Biologisk aldring er en kompleks proces, der er karakteriseret ved ophobning af cellulære ændringer, der gradvist forringer integriteten af væv og organer. Dette fører til øget sårbarhed over for sygdom og dødelighed og lægger en betydelig økonomisk byrde på sundhedssystemerne. Nylige anmeldelser har fremhævet vigtigheden af at kvantificere biologisk alder (BA) ved hjælp af forskellige biomarkører til nøjagtigt at forudsige sundhedsresultater. Der blev lagt særlig vægt på miljøeksponeringer i det tidlige liv, især tobakseksponering, som en væsentlig risikofaktor for ugunstige sundhedsmæssige resultater i voksenalderen.
Undersøgelsen undersøgte sammenhængen mellem tobakseksponering i det tidlige liv og biologisk aldring hos voksne ved hjælp af flere biomarkører, herunder telomerlængde (TL) og sammensatte algoritmer af kliniske parametre. Derudover blev de fælles effekter af genetisk disposition og tobakseksponering på accelererende biologisk aldring undersøgt, hvilket kunne give indsigt i forebyggende og terapeutiske interventioner rettet mod sund aldring. Undersøgelsen brugte data fra UK Biobank, en befolkningsbaseret kohorteundersøgelse af næsten en halv million deltagere i alderen 37 til 73 år, tilmeldt mellem 2006 og 2010. Efter ekskluderinger blev 276.259 deltagere inkluderet i undersøgelsen. Tobakseksponering i det tidlige liv, inklusive prænatal eksponering og alder ved rygestart, blev vurderet ved hjælp af selvadministrerede spørgeskemaer. BA blev bestemt ved hjælp af Klemera-Doubal Biological Age (KDM-BA) og fænotypisk alder (PhenoAge) algoritmer valideret med NHANES data.
TL-længde i hvide blodlegemer blev målt under anvendelse af kvantitativ polymerasekædereaktion. Polygenisk risikoscore (PRS) blev konstrueret ved hjælp af genetiske varianter forbundet med aldringsfænotyper og TL.
Baseline sammenligninger af deltagere viste, at dem med prænatal eksponering havde en tendens til at være noget yngre, for det meste mænd og mere tilbøjelige til at drikke alkohol. De havde også forhøjede markører såsom body mass index (BMI) og Townsend deprivation index (TDI), samt en højere forekomst af alvorlige medicinske tilstande.
Yderligere statistisk analyse afslørede konsistente sammenhænge mellem tobakseksponering i det tidlige liv og accelereret biologisk aldring.
I forsøgspersoner med prænatal eksponering blev der især observeret signifikante stigninger i både KDM-BA- og PhenoAge-acceleration sammen med markante reduktioner i telomerlængde (TL). Specifikt var in utero eksponering forbundet med en 0,26 års stigning i KDM-BA acceleration, en 0,49 års stigning i PhenoAge acceleration og et 5,34 % fald i TL.
Derudover var der en klar dosis-respons sammenhæng med hensyn til alder ved påbegyndelse af rygning, hvor tidligere initiering korrelerede med større acceleration i indeks for biologisk aldring.
For eksempel var tobakseksponering hos børn forbundet med en 0,88-årig stigning i KDM-BA-acceleration, en 2,51-årig stigning i PhenoAge-acceleration og et 10,53 % fald i TL sammenlignet med aldrig-rygere. p>
Forskning i de kombinerede virkninger af genetisk disposition og tobakseksponering i det tidlige liv fremhæver betydelige virkninger på accelereret aldring.
Dem med forhøjede polygene risikoscores (PRS) og enten prænatal eksponering eller tidlig rygestart viste den mest udtalte acceleration i mål for biologisk aldring.
Stratificerede analyser afslørede yderligere subtile interaktioner mellem tobakseksponering i det tidlige liv og demografiske faktorer eller livsstilsfaktorer.
For eksempel viste yngre deltagere, der blev eksponeret i livmoderen, øget acceleration i mål for biologisk aldring, mens virkningerne blev forstærket hos dem, der bor i områder med store afsavn.
Denne undersøgelse undersøger, hvordan eksponering for tobak tidligt i livet, herunder under fosterudvikling, barndom og ungdom, er forbundet med højere forekomster af biologisk aldring i voksenalderen.
I en stor analyse var prænatal tobakseksponering og alder ved påbegyndelse af rygning signifikant korreleret med accelereret ældningshastighed og forkortet telomerlængde.
Resultaterne af denne undersøgelse fremhæver de mangefacetterede interaktioner mellem tobakseksponering i det tidlige liv, genetisk disposition og miljøfaktorer, der former banen for biologisk aldring.