Undersøgelse finder, at gamle traumer øger modtagelighed for stress

Et sår kan efterlade et varigt spor – selv efter det er helet. En ny undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Current Biology viste, at traumatiske oplevelser subtilt kan få kroppen til at overreagere og gøre den mere følsom over for stress, smerte og frygt – længe efter at den fysiske skade er forsvundet.

Disse resultater kan hjælpe med at forklare, hvordan tidligt traume eller skade kan bane vejen for kroniske smertetilstande, hvor nervesystemet forbliver overfølsomt, selv efter at den oprindelige skade er fuldstændig helet.

Forskere ved University of Toronto Mississauga fandt ud af, at mus med en historie med skader havde en øget reaktion på lugten af et rovdyr, en ekstremt stressende stimulus for gnavere. Disse mus udviste markant frygt og udviklede langvarige smerter i begge bagben, inklusive det, der ikke var blevet skadet. Bemærkelsesværdigt varede symptomerne i mere end seks måneder, længe efter at det oprindelige sår var fysisk helet.

"Vores hjerner er programmeret til at beskytte os selv – især mod truende situationer. Men nogle gange forbliver dette forsvarssystem aktivt, hvilket efterlader os overfølsomme over for stress eller smerte længe efter, at truslen er overstået. Vores undersøgelse giver ny indsigt i, hvordan traumatiske oplevelser kan påvirke hjernens reaktion på fremtidige udfordringer, og kan bane vejen for mere effektive behandlinger af kroniske smerter og angstlidelser,"
sagde Dr. Lauren Martin, seniorforfatter af undersøgelsen og lektor ved Institut for Psykologi ved University of Toronto.

Studiets førsteforfatter, Jennette Baumbach, en kandidatstuderende i Martins laboratorium, identificerede en central sammenhæng mellem stress og langvarig smerte. Hun fandt ud af, at stresshormonet kortikosteron interagerer med et protein kaldet TRPA1 - ofte kaldet "wasabi-receptoren", fordi det udløser den karakteristiske brændende fornemmelse - for at øge følsomheden over for fremtidige trusler. Denne signaleringsløkke ser ud til at holde nervesystemet på vagt over for fare, hvilket får mus til at reagere på duften af et rovdyr med øget frygt og fornyet smerte - på trods af fraværet af nye skader.

Det er værd at bemærke, at selvom både TRPA1 og stresshormoner såsom kortikosteron var nødvendige for den øgede frygtrespons, var langvarig smerte kun afhængig af stresssignalering og ikke TRPA1. Dette tyder på, at frygt og smerte kan være drevet af separate, men parallelle biologiske mekanismer. Blokering af stresshormonet kortikosteron eller hæmning af TRPA1-receptoren kan vende disse øgede reaktioner og dermed åbne vejen for nye terapeutiske strategier for tilstande som kroniske smerter, posttraumatisk stresslidelse (PTSD) og andre stressrelaterede lidelser.

"Vi ser på hjernen og de centrale neurale netværk, der styrer disse adfærdsmønstre," siger Dr. Martin. "Ved at forstå, hvordan traumer omprogrammerer nervesystemet, kan vi begynde at målrette de mekanismer, der holder frygt og smerte indespærret."