Nye publikationer
Studie: Alkohol er ekstremt ødelæggende for cellulært DNA
Sidst revideret: 30.06.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
I vores krop omdannes ethanol til acetaldehyd, som opfører sig ret aggressivt over for DNA. To grupper af proteiner beskytter gener mod det skadelige stof: en af dem neutraliserer selve acetaldehyd, den anden er involveret i at reparere beskadiget DNA.
Så længe folk har været bekendt med alkohol, er alkohols virkninger på menneskekroppen lige så forskelligartede. Næppe havde en gruppe forskere rapporteret, at alkohol slet ikke dræber hjerneceller, men kun svækker de synaptiske kontakter mellem dem, før forskere fra British Medical Research Council erklærede noget stik modsat: alkohol er ekstremt ødelæggende for cellulært DNA.
Som forskere skriver i tidsskriftet Nature, kan acetaldehyd, et biprodukt fra ethanolforarbejdning i vores kroppe, forårsage katastrofal skade på DNA. Og vi ville dø fra det første glas, hvis cellerne ikke havde et to-trins forsvarssystem: det første trin indeholder enzymer, der neutraliserer acetaldehyd i sig selv, det andet - et sæt proteiner, der udfører akut reparation af beskadiget DNA. Forskere eksperimenterede med drægtige mus, hvor begge systemer var slukket: hos sådanne dyr førte selv en lille enkeltdosis alkohol til fosterets død; desuden blev død af blodstamceller observeret hos de voksne mus selv.
To grupper af data fik forskere til at undersøge alkoholens effekt på DNA. For det første er personer, der lider af Fanconis syndrom, en alvorlig arvelig sygdom, ekstremt følsomme over for alkohol. Hos disse patienter fungerer de proteiner, der er ansvarlige for DNA-reparation, ikke, hvilket resulterer i, at acetaldehyd forårsager uoprettelig skade på gener, hvilket fører til blodsygdomme og kræft. På den anden side er personer med medfødt alkoholintolerance meget modtagelige for spiserørskræft, mens deres acetaldehydneutraliseringssystem ikke fungerer. I begge tilfælde udtrykkes konsekvenserne af alkoholforbrug i sygdomme, der påvirker cellens molekylærgenetiske apparat.
Enzymet, der deaktiverer acetaldehyd, og Fanconi-proteinerne forhindrer DNA-skader, der ligger til grund for enten celledød eller kræftdegeneration. Regelmæssigt alkoholforbrug kan dog tilsidesætte disse beskyttelsessystemer, hvilket desværre ofte kan ses i de udviklingsdefekter, der er kendt som føtalt alkoholsyndrom, som alkoholiserede forældre påfører deres børn.
[