Måske er der fundet et middel til multipel sklerose

Hver medalje har faktisk to sider, og i hver skurk er der altid noget godt. Derfor er det nok ikke overraskende, at beta-amyloidproteiner formåede at blive dagens helte.

Beta-amyloid - den misfoldet proteinfragment, forårsager den generelle opfattelse, død af hjerneceller i Alzheimers sygdom - kunne betale de andre symptomer af en uhelbredelig autoimmun sygdom, dissemineret sklerose (MS). Under alle omstændigheder i mus.

Ved multipel sklerose angriber cellerne i immunsystemet fejlagtigt myelinskeden af nervefibre, som spiller rollen som en elektrisk signalisolator. Myelinskede øger den hastighed, hvormed elektriske impulser spredes gennem nervesystemet. Uden isolation forstyrres kommunikationen i nervesystemet, nervesimpulser bliver forstyrret eller endda hæmmet, hvilket fører til fysiske og kognitive problemer. Fra sin forskning, Shteiman Lawrence (Lawrence Steinman) fra Stanford University (USA) var overbevist om, at han ville være i stand til at vise, at beta-amyloid betydelig forøgelse af skader forårsaget af autoantistoffer dissemineret sklerose. Efter alt er beta-amyloider giftige for neuroner (som det ser ud til) og foretrækker generelt at akkumulere hvor myelinskeden ødelægges.

Men livet er fuld af overraskelser, det afviser endog selv de mest tilsyneladende solide overbevisninger. Når forskerne injicerede beta-amyloid i "rum" af musene, hvis immunsystem er klar til at fortære alle myelinskeden, der forårsager total lammelse, død syntes overhængende pludselig aftaget, relegating den overhængende fare for lammelse, og nervesystemet begyndte at komme sig!

Forsøget blev gentaget flere gange, men resultatet blev ikke ændret. Desuden viste en omhyggelig undersøgelse, at injektioner af beta-amyloid reducerer niveauet af cirkulerende immun-signalmolekyler, der er involveret i dannelsen af inflammation. Konkluderede derfor, forskerne, at beta-amyloid, tilsyneladende, kan kæmpe med multipel sklerose, en autoimmun reaktion muting, "sort plet" for sygdommen.

Og hvad er næste? Har vi endelig fundet en kur mod multipel sklerose? Ikke så simpelt. Skønt forfatterne af arbejde har fundet nogen beviser, der trådte i mus beta-amyloid kan ophobes i dyr hjerne, regeringen lovgivere forventes at falde i en tilstand af chok ved tanken, at behandlingen foreslået at anvende proteiner, som forårsager (menes) sygdom Alzheimers. Især efter at andre forskningsgrupper har formået at påstå, at beta-amyloid på en eller anden måde kommer fra blodet ind i hjernen.

For at forstå dette har forskere allerede begyndt at søge løsninger, at lægge strøer. Det kan være muligt at undgå behovet for betamyloider selv. Det blev således fundet, at amyloidlignende protein-alfa-krystallin B, der er til stede i store mængder i linsen af øjet, har samme virkning på multipel sklerose. Med al lighed med beta-amyloid synes dette protein at være harmløst. Men selv nu er det for tidligt at glæde sig - fordi det, der virker på mus, ikke nødvendigvis hjælper mennesker. Fremad er en lang vej. Men der er håb!

Og lad os nu overveje lidt om, hvorfor det "fjendtlige" amyloid viste sig at være det middel, at menneskeheden håbeligt søger efter meget lang tid. For det første kan det antages, at fjerner amyloid "fejlagtige" betændelse omkring nervefibrene, skubber immunsystemet til den aktive handling (f.eks det kan simpelthen blokerer irreversibelt immunnosignalnye molekyler, der forårsager inflammation). Husk, forskere har nævnt, at amyloidet selv kan lide at koncentrere sig i steder for angreb (betændelse) af immunsystemet på det nervøse væv? Måske er det ikke for ingenting? Måske er det hans skæbne?

For det andet et par dage siden blev det rapporteret, at en af de faktorer for Alzheimers sygdom er en autoimmun mekanisme, der forårsager en fortykkelse af blodkarrene i hjernen og som et resultat, ophobning af amyloid i dem. Sandt nok er det uklart, hvorfor de forkerte amyloider generelt optrådte. Nu ser på de resultater, der er opnået på Stanford, jeg vil foreslå, at begge disse er relaterede nyheder og uddannelse "forkerte" amyloider kan være et symptom på sygdom, men kroppens forsøg på at genoprette ro og orden i økonomien, beskyttelse fra den rasende af immunsystemet. Faktisk ingen ved præcis, hvordan farlige amyloid plaques, men de har altid Alzheimers, men det stadig betyder ikke, at de er årsag til sygdommen. Det kan meget vel være (og nu for dette argument, vi tror, der er god grund), at plak - virkningerne af kroppens kamp mod noget autoantistoffer, der ødelægger hjernen. Det lyder endda mere logisk ...

Læs også: Smerter i midten af cyklen Smerter i hjertet af børn