Der er måske fundet en kur mod multipel sklerose.

Enhver mønt har to sider, og der er altid noget godt i enhver skurk. Så måske er det ikke overraskende, at beta-amyloidproteiner har formået at blive tidens helte.

Beta-amyloid, det fejlfoldede proteinfragment, der menes at forårsage hjernecelledød ved Alzheimers sygdom, har vist sig at kunne vende symptomerne på en anden uhelbredelig autoimmun sygdom, multipel sklerose (MS). I hvert fald hos mus.

Ved multipel sklerose angriber immunsystemets celler fejlagtigt myelinskeden omkring nervefibrene, som fungerer som en isolator for elektriske signaler. Myelinskeden øger den hastighed, hvormed elektriske impulser bevæger sig gennem nervesystemet. Uden isolering forstyrres kommunikationen i nervesystemet, nerveimpulser filtres sammen eller endda bremses, hvilket fører til fysiske og kognitive problemer. Da Lawrence Steinman fra Stanford University (USA) begyndte sin forskning, var han sikker på, at han ville være i stand til at vise, at beta-amyloider øger skaden forårsaget af multipel sklerose-autoantistoffer betydeligt. Beta-amyloider er trods alt giftige for neuroner (det ser ud til) og foretrækker generelt at ophobe sig, hvor myelinskeden er beskadiget.

Men livet er fuld af overraskelser, det afviser let selv de mest tilsyneladende fornuftige overbevisninger. Da forskere injicerede beta-amyloid i "hulrummene" i musenes krop, hvis immunsystem forberedte sig på at rive alle myelinskederne fra hinanden og forårsage fuldstændig lammelse, trak den tilsyneladende uundgåelige død sig pludselig tilbage, afværgede truslen om forestående lammelse, og nervesystemets funktioner begyndte at komme sig!

Eksperimentet blev gentaget flere gange, men resultaterne ændrede sig ikke. Desuden viste en omhyggelig undersøgelse, at beta-amyloid-injektioner reducerede niveauet af cirkulerende immunsignalmolekyler involveret i inflammationsprocessen. Forskerne konkluderer derfor, at beta-amyloid muligvis kan bekæmpe multipel sklerose ved at dæmpe den autoimmune reaktion, det "sorte mærke" ved denne sygdom.

Så hvad nu? Har vi endelig fundet en kur mod multipel sklerose? Så simpelt er det ikke. Selvom forfatterne ikke fandt beviser for, at den beta-amyloid, der blev injiceret i mus, kunne ophobe sig i dyrenes hjerner, vil myndighederne sandsynligvis blive chokerede over ideen om at bruge proteiner, der menes at forårsage Alzheimers sygdom, som behandling. Især efter at andre forskergrupper allerede har hævdet, at beta-amyloid på en eller anden måde finder vej fra blodet til hjernen.

Med denne forståelse er forskere allerede begyndt at lede efter løsninger, at lægge halm i det. Måske vil det være muligt at undgå behovet for selve beta-amyloiderne. Således viste det sig, at det amyloidlignende protein alfa-krystallin B, der findes i store mængder i øjets linse, har samme effekt på multipel sklerose. Trods alle lighederne med beta-amyloid er dette protein tilsyneladende harmløst. Men selv nu er det for tidligt at glæde sig - det, der virker på mus, hjælper trods alt ikke nødvendigvis mennesker. Der er lang vej endnu. Men der er håb!

Lad os nu tænke lidt over, hvorfor det netop var den "fjendtlige" amyloid, der viste sig at være det middel, som menneskeheden håbløst har ledt efter i meget lang tid. For det første kan det antages, at amyloid lindrer "fejlagtig" inflammation omkring nervefibre, hvilket skubber immunsystemet til aktive handlinger (for eksempel kan det simpelthen irreversibelt blokere immunsignalmolekyler, der forårsager inflammation). Husk, at forskere nævnte, at amyloid i sig selv kan lide at koncentrere sig på steder, hvor immunsystemet angriber (opildner) nervevævet? Måske er det ikke uden grund? Måske er det dets formål?

For det andet er der for nylig dukket oplysninger op om, at en af faktorerne i udviklingen af Alzheimers sygdom er en autoimmun mekanisme, der forårsager fortykkelse af hjernens blodkar og som følge heraf ophobning af amyloider i dem. Det er dog stadig uklart, hvorfor unormale amyloider overhovedet opstod. Når man nu ser på resultaterne fra Stanford, vil man gerne antage, at begge disse nyheder er forbundet, og at dannelsen af "forkerte" amyloider måske ikke er et symptom på sygdommen, men et forsøg fra kroppen på at genoprette orden i husstanden og beskytte sig mod det rasende immunsystem. Faktisk ved ingen præcis, hvor farlige amyloidplakker er, de er simpelthen altid til stede hos mennesker, der lider af Alzheimers sygdom, men det betyder ikke, at de er årsagen til sygdommen. Det kan meget vel vise sig (og nu, synes det os, er der al mulig grund til en sådan argumentation), at disse plakker er konsekvenserne af kroppens kamp mod noget i retning af autoantistoffer, der ødelægger hjernen. Dette lyder endnu mere logisk...

Læs også: Smerter midt i cyklussen Hjertesmerter hos børn