Glaukom betragtes som en autoimmun patologi.

Amerikanske eksperter mener, at glaukom skyldes autoimmune patologier, som er karakteriseret ved ødelæggelsen af proteinstrukturer af kroppen.

Udtalelsen af forskere kan vende alle lægernes ideer om behandling af glaukom, fordi det nu er nødvendigt at anvende etiopathogenetisk behandling først.

I øjeblikket er glaukom en diagnose af titusinder af mennesker over hele verden. Desuden blev denne patologi anerkendt som hovedårsagen til synsfald i patienter.

Imidlertid er sygdommens etiologiske oprindelse stadig et uløste mysterium for forskere. MIT eksperter har fundet ud af, at basen af glaukom kan lægges ved den ukontrollerede reaktion af human immunitet. Efter at have udført undersøgelser hos gnavere har forskere vist, at T-lymfocytter i kroppen er ansvarlige for irreversible skadelige processer i nethinden. Mere - mere: T-celler angribes af neural proteiner i nethinden, når immunitet konfronteres med visse typer mikrober. Under indflydelse af den smitsomme proces flyver immunforsvaret bogstaveligt "fra spirerne" og tager sine egne proteiner til fremmede, med hvem det er nødvendigt at kæmpe.

"Vores arbejde har givet os mulighed for at bevise, at behandling af glaukom indtil nu var fundamentalt forkert. At studere mikrobernes rolle i dannelsen af sygdommen vil bidrage til yderligere at blokere og hurtigt opdage glaukom, "siger biologlæge Jianshu Chen.

Hovedrollen i sygdommens udvikling er givet til stigningen i intraokulært tryk, hvilket er ret typisk for ældre mennesker. Problemet begynder oprindeligt skjult: en person genkender kun et problem, når hver anden ganglionstruktur er uigenkaldeligt påvirket.

I vores tid behandles glaukom ved at indstille kontrol over intraokulært tryk. Denne fremgangsmåde fører imidlertid ikke altid til succes: mange patienter oplever yderligere forværring af problemet selv ved normal IOP.

Forskere forklarer: "Vi antog, at der skal være grund til ustabiliteten af intraokulært tryk. Det første vi troede var en autoimmun reaktion. "

For at kontrollere antagelsen studerede eksperter nethinden af syge gnavere: først og fremmest var de interesserede i forekomst af immunceller. Som det viste sig, var sådanne celler til stede i store mængder i vævene. Forskere troede det var mærkeligt, fordi den beskyttende membran i nethinden ikke burde lade dem ind i de indre strukturer. Endvidere blev det konstateret, at højt intraokulært tryk giver det "grønne lys" for passage af T-celler, som falder ind og virker på varmechokproteiner, der er ansvarlige for stress og traumatisk respons.

Hvorfor sker det her? Forskere har fundet ud af, at før sådanne lymfocytter allerede havde "bekendtskab" med varmechokproteiner, men de havde en mikrobiel oprindelse. Hvis vi forklarer det anderledes, viser følgende: Immunkeller har allerede indgået kampen mod mikrober, der har et strukturelt lignende protein. Og nu begyndte de at angribe normale egern, da de "husker" dem som truende agenter. Eksperter kalder dette en krydsreaktion.

Så hvilken slags mikrobe er "skyldig" i at udvikle den forkerte reaktion? Hidtil kan forskere ikke svare på dette spørgsmål.

Nærmere oplysninger om åbningen findes i artiklen Nature Communication.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]