Nye publikationer
Forskere har opdaget et protein, der forårsager Alzheimers sygdom
Sidst revideret: 30.06.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Et enzym, der er involveret i reguleringen af celledeling og er årsag til nogle kræftformer, kan forårsage død af neuroner i hjernen.
Langtidsforskning udført af forskere fra Feinstein Institute for Medical Research (USA), der specialiserer sig i Alzheimers sygdom, førte dem til c-Abl-proteinet, som forskere mener er en af hovedårsagerne til denne alvorlige neurodegenerative sygdom.
C-Abl tilhører klassen af tyrosinkinase-enzymer, dvs. det binder en fosforsyrerest til aminosyreresterne af tyrosin i polypeptidkæderne i andre proteiner. Funktionen øger eller mindsker aktiviteten af det modificerede protein. c-Abl er involveret i processerne med celledifferentiering, celledeling og celleadhæsion under celledannelse. Deltagelse i celledelingsprocesser gør c-Abl til en af de potentielle "provokatører" af kræft. Det var tidligere kendt, at en stigning i niveauet af dette enzym i B-lymfocytter ledsager kronisk myeloid leukæmi, og hvis dets aktivitet undertrykkes, vil dette bremse delingen af kræftceller.
Forskere fra Feinstein Instituttet ledte efter enzymer, der fosforylerer tau-proteinet, som danner karakteristiske neurofibrillære sammenfiltringer i hjernens neuroner ved Alzheimers sygdom. Artiklen, der er offentliggjort på hjemmesiden for Journal of Alzheimer's Disease, rapporterer, at det var kinasen c-Abl, der ledsagede Alzheimers plaques og neurofibrillære sammenfiltringer i hjernen. I eksperimenter udløste dette enzym cellecyklussen, fik neuroner til at begynde at dele sig og forårsagede dermed deres død. Forskerne øgede c-Abl-aktiviteten i hippocampus og neocortex hos mus - og opdagede snart de typiske "huller" i hjernevævet for denne sygdom, som udviklede sig hurtigst i hippocampus; neuronernes død var ledsaget af intens inflammation.
Den laboratoriemusemodel, som forskerne udviklede til deres eksperimenter, kunne tjene som et bekvemt testområde for at skabe anti-Alzheimer-lægemidler. De lægemidler, der undertrykker c-Abl-aktivitet i blodkræft, er ikke egnede til behandling af Alzheimers sygdom: de vil ikke være i stand til at overvinde blod-hjerne-barrieren, der findes mellem kredsløbssystemet og nervesystemet.
Forskere arbejder nu på at afklare mekanismen for celledød forårsaget af dette enzym for at udvikle en målrettet metode til at påvirke neuroner, der indeholder det ukontrollerede protein.
[ 1 ]