Forskere har opdaget et protein, der forårsager Alzheimers sygdom
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Enzymet, som er involveret i reguleringen af celledeling og er årsagen til nogle kræftformer, kan forårsage neurons død i hjernen.
Langsigtede undersøgelser af forskere fra Medical Research Institute Feynshtayna (USA), har specialiseret sig i Alzheimers sygdom, har ført dem til det protein c-Abl, der, som forskere mener, er en af de vigtigste årsager til denne tunge af en neurodegenerativ sygdom.
C-Abl henviser til klassen af enzymer af tyrosinkinaser, det vil sige at sy syr resten af phosphorsyre til aminosyreresterne af tyrosinpolypeptidkæder af andre proteiner. Operationen øger eller sænker aktiviteten af det modificerede protein. C-Abl er involveret i processerne af celledifferentiering, celledeling og celleadhæsion i dannelsen af celler. Deltagelse i celledivisionsprocesser gør c-Abl til en af de potentielle "provokatører" af kræft. Det var tidligere kendt, at en stigning i niveauet af dette enzym i B-lymfocytter ledsager kronisk myeloid leukæmi, og hvis vi undertrykker dets aktivitet, vil det bremse opdelingen af kræftceller.
Forskere fra Feinstein Institute søgte enzymer, der phosphorylerer tau-protein, som i Alzheimers sygdom danner karakteristiske neurofibrillære tangles i hjernens neuroner. Artiklen, der blev annonceret på hjemmesiden for Journal of Alzheimer's Disease, rapporterer, at det var c-Abl-kinasen, der fulgte Alzheimers plaques og neurofibrillære tangles i hjernen. I eksperimenter startede dette enzym cellecyklussen, skubbede neuronerne for at begynde at dividere og derved forårsagede deres død. Forskere øgede c-Abl aktivitet i hippocampus og neocortex hos mus - og fandt hurtigt typiske "huller" i hjernevævene, som udviklede sig hurtigst i hippocampus; Døden af neuroner blev ledsaget af intens inflammation.
Laboratoriemodellen på mus, som forskere udviklede til deres eksperimenter, kan tjene som en praktisk testpude til at skabe anti-alzheimer-midler. Lægemidler, der hæmmer c-Abl-aktivitet i blodkræft til behandling af Alzheimers sygdom, er ikke egnede: de kan ikke overvinde den blod-hjernebarriere der eksisterer mellem kredsløbssystemet og nervesystemet.
Nu arbejder forskere på at forfine mekanismen for celledød forårsaget af dette enzym med det formål at udvikle en målrettet måde at påvirke neuroner, der indeholder et protein, der har undslippet kontrol.
[1]