Nye publikationer
Forskere har opdaget, at det første mål for Alzheimers sygdom er lugtesansen.
Sidst revideret: 30.06.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Alzheimers sygdom skader primært lugteneuroner. Forskere fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke i Bethesda, USA, har bevist dette i forsøg på laboratoriemus. Dermed bliver det klart, hvorfor patienter, der udvikler senil demens, først mister deres lugtesans.
"Vanskeligheder med at opfatte og skelne lugte er et tidligt symptom på Alzheimers sygdom," forklarer Leonardo Belluscio, studiets leder. "Og dette symptom kan tjene som et tidligt diagnostisk værktøj til sygdommen. De ændringer, der sker i lugtesystemet, ligner dem, der sker i hele hjernen, men de begynder tidligere."
De fleste eksperter forbinder årsagerne til Alzheimers sygdom med beta-amyloidproteinet, som aflejres i hjernens neuroner i form af plaques, hvilket fører til nedbrydning og død af nerveceller. Nye data har vist, at den patologi, der fører til neurondød, udvikler sig selv før plaques opstår.
Belluscio og hans kolleger arbejdede med genetisk modificerede mus, hvis olfaktoriske neuroner producerede en mutantversion af det humane protein beta-amyloid-forløberprotein (APP). Hos mennesker ledsager denne mutation den tidlige debut af Alzheimers sygdom (før 65-årsalderen), og den tidlige debut af sygdommen har vist sig at være familiær.
Ved tre ugers alderen havde mus med det mutante APP fire gange så mange døde olfaktoriske neuroner som kontroldyr. Og der dannedes ikke plak i disse neuroner. Dette overbeviste forskerne om, at neurondøden ikke var direkte relateret til plak, men kun var relateret til det mutante protein. Da de reducerede dets høje niveauer i de olfaktoriske neuroner, stoppede de med at dø.
Dette gav forskerne håb: det betød, at de ikke blot havde bekræftet, at det var lugtecellerne, der led det første slag, men også havde vist, at den patologiske proces kunne stoppes.
[