Fedtceller beskytter mod diabetes mellitus

Type 2-diabetes skyldes fedtcellernes manglende evne til at omdanne glukose til fedt. Så længe disse celler reagerer på tilstedeværelsen af kulhydrater i blodet, har diabetes ingen chance.

I løbet af de sidste ti år har forskere lært meget om fedtceller: adskillige forskergrupper har opdaget, at fedtceller kontrollerer sukker- og insulinniveauer. For at gøre dette skal fedtcellerne registrere sukker i blodet, og hvis transporten af kulhydrater ind i cellerne forstyrres, holder de op med at udføre deres arbejde. Dette påvirker hele kroppens tilstand: væv holder op med at reagere på insulin, blodsukkerniveauet stiger, hvilket i sidste ende fører direkte til diabetes.

En ny undersøgelse foretaget af forskere fra Beth Israel Deaconess Medical Center ved Harvard University (USA) viser, hvordan glukose påvirker fedtceller. I en artikel offentliggjort i tidsskriftet Nature beskriver forfatterne ChREBP-β-genet, som koder for et protein, der hjælper med at omdanne glukose til fedtsyrer. Forskerne undersøgte først aktiviteten af dette gen hos raske mennesker. Hos dem, der ikke havde problemer med glukoseabsorption, var ChREBP-β aktivt. Men endnu vigtigere var det, at det samme gen også var aktivt hos dem, der var overvægtige uden diabetes. Diabetes betragtes normalt som en uundgåelig følgesvend af fedme, men dette er ikke helt sandt: mange mennesker er overvægtige, men samtidig er de fri for alvorlige diabetiske stofskifteproblemer.

Når vi spiser, er det dette, der sker. Glukose, der kommer ind i kroppen, transporteres ind i cellen ved hjælp af GLUT4-transportørmolekyler. Disse molekyler findes ikke kun i fedtvæv, men også i hjertet og musklerne. Når glukose er inde i en fedtcelle, aktiverer den ChREBP-β-genet, som koder for en transkriptionsfaktor, der påvirker cellens metaboliske profil. Som et resultat omdanner fedtcellen overskydende glukose til fedt. Hvis antallet af glukosetransportører steg hos mus, udviklede de fedme, men udviklede ikke diabetes. Hvis niveauet af glukosetransportører faldt, udviklede dyrene diabetes, men opretholdt normal kropsvægt.

Type 2-diabetes opstår på grund af vævs ufølsomhed over for insulin. Fedtcellers ufølsomhed over for insulin betyder, at GLUT4 ikke reagerer på hormonet og ikke transporterer glukose ind i cellen. Fedtvævets manglende evne til at absorbere glukose har længe været betragtet som et af de tidligste tegn på diabetes, men den mekanisme, hvorved fedtceller fungerer, er først nu blevet afsløret. For at aktivere den metaboliske regulator ChREBP-β er der kun småting, der skal til: kun 10% af glukosen kommer ind i kroppen. Det viser sig, at vi bogstaveligt talt er beskyttet mod diabetes af en fedt-"sikkerhedspude": cellerne holder glukoseniveauet i skak og omdanner det til fedtsyrer. Men hvis denne omdannelse er intensiv i leverfedtcellerne, opstår der en anden fare: leveren tolererer ikke overskydende fedt godt, hvilket kan føre til fedtmetamorfose.

Men under alle omstændigheder tvinger disse resultater os til at revurdere fedtvævets rolle i vores krop. Tilsyneladende fører fedme ikke nødvendigvis til diabetes, hvis vi taler om type 2-diabetes; måske er overvægt kroppens måde at beskytte sig mod diabetes på. Forfatterne af arbejdet mener, at sygdommen kan bekæmpes, hvis vi lærer at aktivere netop dette ChREBP-β-gen i fedtceller. Spørgsmålet om, hvorfor cellerne bliver ufølsomme over for insulin, forbliver dog åbent.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]