Det er ikke kun tandkødet, der er ramt af paradentose
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Tokyo-forskere har studeret processerne for knoglemassetab på baggrund af paradentose - en almindelig tandkødssygdom. Det viste sig, at dobbeltstrengede RNA-molekyler er i stand til at udløse et specifikt immunrespons, der fremkalder forringelse af knoglesystemet.
Infektiøse og inflammatoriske tandkødssygdomme påvirker ikke kun det bløde væv, men også de underliggende alveolære knogler, der holder tandrækken. Periodontal knogleerosion opstår, som, hvis den ikke behandles korrekt, fører til tandtab.
Massiv mikrobiel plak i området af tandhalsen er ofte årsagen til periodontale patologier. De vigtigste stoffer til stede i de ydre bakteriemembraner er lipopolysaccharider. De giver støtte til den mikrobielle celle og dens forsvar mod immunocytangreb, men er samtidig i stand til at inducere en inflammatorisk respons ved at aktivere TLR4-receptorer på immunceller, som efterfølgende identificerer patogene bakterier.
I sundt knoglevæv aflejres nyt knoglebyggemateriale af stromale osteoblaster. Samtidig bidrager osteoklaster til ødelæggelsen af gammelt knoglevæv for at fjerne dets mineralindhold. Der er en streng balance mellem disse processer, hvilket gør det muligt at opretholde knoglemassens konstanthed. Proteinmidlet RANKL deltager aktivt i denne støtte. Den hormonlignende komponent E2-prostaglandin produceres af osteoblaster og stimulerer aktiviteten af RANKL ved paradentose. E2-prostaglandinproduktionen ændres, og knoglemasseligevægten forstyrres.
I deres arbejde brugte forskerne knoglemarvsstrukturer og gnaverosteoblaster samt en syntetisk analog af dsRNA. Det blev observeret, at dsRNA inducerede differentieringen af de fleste osteoklaster - strukturer, der ødelægger knoglevæv. Som et resultat blev der produceret mere E2-prostaglandin, RANKL blev aktiveret, og osteoklastdifferentiering blev stimuleret. Samtidig blev modne osteoklaster "langlivede", knoglevæv blev udsat for øget adsorption, når den inflammatoriske proces forårsaget af mikrobiel infektion blev aktiveret.
At forstå den mekanisme, hvorved den inflammatoriske reaktion, der forårsager knogleskade i parodontitis, kan udløses af indtrængen af dsRNA via bakterier eller ved akkumulering af immunocytter i væv, er et stort gennembrud i viden om komplikationerne ved tandkødspatologier.
Til dato har Tokyo-forskere planer om at undersøge andre mekanismer for paradentoseprogression. Dette er nødvendigt for at skabe nye lægemidler og behandlingsmetoder for at forhindre knogleødelæggelse i infektiøse-inflammatoriske processer.
Forskningsartiklen blev publiceret på siderne af Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .