Det er ikke kun tandkødet, der påvirkes af parodontitis.

Tokyo-forskere har undersøgt processerne for tab af knoglemasse på baggrund af parodontitis - en almindelig tandkødssygdom. Det viste sig, at dobbeltstrengede RNA-molekyler er i stand til at udløse en specifik immunrespons, der fremkalder forringelse af knoglesystemet.

Infektiøse og inflammatoriske tandkødssygdomme påvirker ikke kun blødt væv, men også de underliggende alveolære knogler, der holder tandrækken. Der opstår parodontal knogleerosion, som, hvis den ikke behandles korrekt, fører til tandtab.

Massiv mikrobiel plak i tandhalsregionen er ofte årsagen til parodontale patologier. De vigtigste stoffer, der findes i de ydre bakteriemembraner, er lipopolysaccharider. De understøtter den mikrobielle celle og dens forsvar mod immunocytangreb, men er samtidig i stand til at fremkalde en inflammatorisk reaktion ved at aktivere TLR4-receptorer på immunceller, som efterfølgende identificerer patogene bakterier.

I sundt knoglevæv aflejres nyt knogleopbygningsmateriale af stromale osteoblaster. Samtidig bidrager osteoklaster til nedbrydningen af gammelt knoglevæv for at fjerne dets mineralindhold. Der er en streng balance mellem disse processer, hvilket gør det muligt at opretholde knoglemassens konstante form. Proteinstoffet RANKL spiller en aktiv rolle i denne støtte. Den hormonlignende komponent _{E2-prostaglandin} produceres af osteoblaster og stimulerer aktiviteten af RANKL ved parodontitis. _{E2-prostaglandinproduktionen} ændres, og knoglemassebalancen forstyrres.

I deres arbejde anvendte forskerne knoglemarvsstrukturer og gnaverosteoblaster, samt en syntetisk analog af _DsRNA. Det blev observeret, at _DsRNA inducerede differentieringen af de fleste osteoklaster - strukturer, der ødelægger knoglevæv. Som følge heraf blev der produceret mere _{E2-prostaglandin}, RANKL blev aktiveret, og osteoklastdifferentiering blev stimuleret. Samtidig blev modne osteoklaster "langlivede", og knoglevæv blev udsat for øget adsorption, når den inflammatoriske proces forårsaget af mikrobiel infektion blev aktiveret.

Forståelsen af mekanismen, hvorved den inflammatoriske reaktion, der forårsager knogleskade ved parodontitis, kan udløses af indtrængen af _DsRNA Via-bakterier eller af ophobning af immunocytter i væv, er et stort gennembrud i viden om komplikationer ved gingivale patologier.

Forskere i Tokyo planlægger i øjeblikket at undersøge andre mekanismer for udvikling af parodontitis. Dette er nødvendigt for at skabe nye lægemidler og behandlingsmetoder, der kan forhindre knogleødelæggelse i infektiøse og inflammatoriske processer.

Forskningsartiklen blev offentliggjort i Journal of Biochemistry.