Nye publikationer
Alzheimers sygdom kan forudsiges 20 år før den udvikler sig
Sidst revideret: 01.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra Banner Institute i Arizona, USA, har fundet ud af, at biomarkører for Alzheimers sygdom kan detekteres tyve år før sygdommen udvikler sig, og de første symptomer viser sig. Eksperter siger, at biomarkører for sygdommen er til stede i hjernen hos personer, der er disponeret for tidlig demens.
Forfatterne siger, at deres resultater kan give forskere indsigt i, hvordan og hvorfor Alzheimers sygdom udvikler sig. De tilføjer, at det kan føre til tidligere opdagelse af tegn på sygdommen og bidrage til at gøre forebyggende behandling mere effektiv.
Læs også:
- 7 årsager, der udløser Alzheimers sygdom
- Perioder, hvor Alzheimers sygdom kan forebygges, er blevet navngivet
Forskerne udførte studiet på en gruppe unge colombianere, der var bærere af en genetisk mutation, og studiet fandt sted i sygdommens prækliniske fase.
Ud af de 44 deltagere i alderen 18 til 26 år bar 20 PSEN1 E280A-mutationen, som førte til debut af Alzheimers sygdom i 40-årsalderen sammenlignet med den typiske alder på 75.
Ved hjælp af computer- og magnetisk resonansbilleddannelse blev hjernens funktion, vævenes tilstand og forsøgspersonernes kognitive processer undersøgt grundigt. Eksperterne udførte også en spinalpunktur.
Som et resultat af en detaljeret analyse fandt forskerne, at begge grupper af forsøgspersoner næsten ikke havde nogen forskelle i niveauet af kognitive evner, såvel som i beståelsen af neuropsykologiske tests. Gruppen, hvis deltagere var bærere af mutationen, havde betydelige forskelle i mængden af grå substans i dens parietallap - der var mindre af den, og funktionen af nogle områder af hjernen var anderledes.
Plasma og cerebrospinalvæske fra PSEN1 E280A-bærere viste højere koncentrationer af det patologiske protein beta-amyloid, som er karakteristisk for Alzheimers sygdom. Akkumulering af dette protein i hjernens neuroner er en betingelse for udvikling af sygdommens symptomer.
Dr. Eric Rayman, en af studiets forfattere, bemærker, at resultaterne tyder på, at ændringer i hjernen begynder længe før kliniske manifestationer af demens. Dette bør tages i betragtning, når man søger efter effektive terapeutiske metoder.
[