^
A
A
A

Alzheimers sygdom kan forudsiges 20 år før dens udvikling

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

07 November 2012, 11:30

Forskere fra Banner Institute i Arizona, USA, fandt, at biomarkører af Alzheimers sygdom kan påvises tyve år før sygdomsbegyndelsen og udseendet af de første symptomer. Eksperter siger, at biomarkører af sygdommen er i hjernen hos mennesker, der er udsat for tidlig demens.

Forfatterne siger, at deres resultater kan give forskere en ide om, hvordan og hvorfor Alzheimers sygdom skrider frem. De tilføjer, at dette kan føre til tidlig påvisning af sygdommens tegn, og det vil også bidrage til at gøre forebyggende behandling mere effektiv.

Læs også:

Undersøgelsen blev udført på en gruppe af unge colombianere, bærere af en genetisk mutation, og undersøgelsen blev udført i sygdommens prækliniske fase.

Af de 44 deltagere i alderen 18 til 26 år var 20 personer bærere af mutationen PSEN1 E280A, hvilket førte til udbruddet af Alzheimers sygdom i en alder af 40 år sammenlignet med 75 år - alderen typisk for denne sygdom.

Ved hjælp af computer og magnetisk resonans billeddannelse blev hjernefunktionen, vævets tilstand og de kognitive processer af individerne udsat for omhyggelig analyse. Eksperterne udførte også spinal punktering.

Som et resultat af en detaljeret analyse fandt forskerne, at begge grupper af fag havde næsten ingen forskelle i kognitive evner såvel som gennemgangen af neuropsykologiske test. Gruppen, hvis deltagere var bærere af mutationen, observerede signifikante forskelle i mængden af grå stof i sin parietallobe - det var mindre, og også funktionen af bestemte regioner i hjernen var forskellig.

I blodplasma og cerebrospinalvæskebærere af PSEN1 E280A blev en højere koncentration af patologisk betaamyloidprotein, som er karakteristisk for Alzheimers sygdom, registreret. Akkumuleringen af dette protein i hjernens neuroner er en betingelse for udvikling af symptomer på sygdommen.

Dr. Eric Rayman, en af forfatterne af undersøgelsen, bemærker, at resultaterne tyder på, at ændringer i hjernen begynder længe før de kliniske manifestationer af demens. Dette bør tages i betragtning ved søgning efter effektive terapeutiske metoder.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.