Karakteristika ved det for tidligt fødte barn

Siden 1961 er alle nyfødte, der vejer mindre end 2500 g, efter anbefaling fra WHO blevet betegnet som nyfødte med "lav fødselsvægt". I øjeblikket deles denne holdning ikke af mange forskere, da den fjernede begreberne "for tidlig født" og "intrauterin udviklingsperiode", når barnets tilstand blev vurderet. Mange forskere opdeler nyfødte med lav fødselsvægt i tre grupper:

1. nyfødte, hvis intrauterine vækstrate var normal indtil fødslen (kropsvægt svarer til gestationsalder);
2. børn født til termin eller efter termin, men med en kropsvægt, der er utilstrækkelig til den givne gestationsalder på grund af intrauterin væksthæmning;
3. for tidligt fødte børn, der desuden havde en afmatning i den intrauterine vækst, dvs. deres kropsvægt var utilstrækkelig på grund af både præmaturitet og nedsat intrauterin udvikling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsagen til fødslen af for tidligt fødte babyer

I de fleste observationer skyldtes intrauterin væksthæmning hos primigravida kvinder morfologiske træk ved placenta og udvikling af placentainsufficiens. Sammenlignende analyse af kvalitative indikatorer og kvantitative karakteristika viste, at ved fødslen i uge 28-32 havde halvdelen og ved fødslen i uge 33-36 kun en tredjedel af placentaerne anomalier i form og fastgørelse af navlestrengen. I tilfælde, hvor graviditeten var truet med abort i første trimester, var ændringerne i placenta mere udtalte. Placentas resorptionsoverfladeareal faldt således til 3,1 m2 ^ved en graviditetsperiode på uge 28-32 og til 5,7 m2 ^ved en graviditetsperiode på uge 33-36.

Ved brug af generelle gennemgangsmetoder til morfologisk undersøgelse af placenta hos kvinder, der fødte for tidligt, blev en række forandringer afsløret, herunder massive fibrinoidaflejringer i decidualpladen og intervillarummet med tilstedeværelsen af enkelte X-celler, forkalkningsområder, en stigning i antallet af ændrede terminale villi (sklerotiske, ødematøse, fibrinoid-ændrede) og en indsnævring af intervillarummet. Alle disse forandringer karakteriserede dystrofiske processer og blev oftere fundet i placenta hos kvinder, der fødte før 32 uger. Samtidig blev et stort antal uændrede terminale villi med syncytielle "knuder" af den proliferative type, med dilaterede, fuldblods- og subepitelialt placerede kapillærer, påvist. Disse villi forårsagede kompensatorisk-adaptive reaktioner i placenta. Disse træk blev oftere påvist i placenta hos kvinder, der fødte efter 33 ugers graviditet. Stereometrisk analyse af placenta bekræftede forekomsten af dystrofiske processer i placenta under fødsler før 32 uger og kompensatorisk-adaptive ændringer under fødsler i senere stadier. Hos kvinder, der havde akutte respiratoriske virussygdomme under graviditeten, afslørede histologisk undersøgelse af placenta, udover ovenstående ændringer, udtalte forstyrrelser i den uteroplacentale blodcirkulation i form af omfattende blødninger i decidualpladen, intervillirummet og stroma i villi.

Ved analyse af morfometriske data for moderkager og sammenligning med data om tilstanden hos for tidligt fødte børn ved fødslen og i den tidlige neonatale periode blev det konstateret, at nyfødtes kropsvægt, vægt og morfometriske parametre for moderkagen afhængigt af gestationsalderen reduceres i tilfælde, hvor børnene blev født med tegn på intrauterin væksthæmning. Tilstanden hos børn født med tegn på hypotrofi blev vurderet i henhold til Apgar-skalaen, som regel under 5 point. I den morfologiske analyse af moderkagen blev der observeret en mere udtalt intensitet og forekomst af dystrofiske processer hos de kvinder, hvis børn blev født med tegn på hypotrofi og før 32. graviditetsuge. Disse data blev bekræftet ved stereometrisk analyse af de strukturelle elementer i de terminale villi, hvor der blev observeret et fald i de relative arealer af det intervilløse rum. Hvis kompenserende ændringer i moderkagerne under den histologiske undersøgelse var fremherskende i forhold til dystrofiske, var børnenes fysiske data normale og svarede til gestationsalderen.

Elektronmikroskopisk undersøgelse af moderkagerne afslørede ændringer i alle cellulære strukturer i den villøse chorion: syncytiotrofoblast, villistroma og kapillærer. Mikrovilli, der dækkede syncytiotrofoblasten, var fraværende enkelte steder eller ujævnt fordelt på de ændrede terminale villi. Ultrastrukturen af sklerotiske villi var karakteriseret ved en stigning i antallet af kollagenfibre i stroma, der løb i forskellige retninger, og ødematøse villi ved et fald i antallet af cellulære komponenter med store elektronoptisk transparente formationer af forskellige former og talrige skillevægge. Antallet af kollagenfibre omkring kapillæren bekræftede tilstedeværelsen af vaskulær sklerose. Samtidig ændrede endotelcellerne, der beklæder den indre overflade af kapillæren, sig. Deres kerner var forlængede, den nukleare kromatin var kompakt placeret langs periferien, nogle gange med ødelæggelse af cytoplasmaet. Alle disse ændringer i de cellulære elementer i den terminale villi bekræftede tilstedeværelsen af en dystrofisk proces i moderkagerne. Elektronmikroskopisk undersøgelse af placentaerne afslørede også en stigning i subepiteliale kar og hyperplastiske kapillærer, ændringer i mikrovilli-tætheden og forekomsten af grupperede kerner af syncytiotrofoblast med hævede mitokondrieceller i syncytiet.

Som et resultat af undersøgelsen af den enzymatiske aktivitet af ATPase og 5'-nukleotidase i placenta hos for tidligt fødte, blev der fastslået en afhængighed af reaktionsproduktet af ændringer i forskellige strukturer i den terminale villus. Således blev der observeret høj enzymatisk aktivitet på mikrovilli, secernerende pinocytotiske vesikler, syncytiumkerner, cytotrofoblast og endotelceller, dvs. uændrede terminale villi, hvor processerne oftere var af kompenserende karakter. Hvor der således blev afsløret ødelæggelse under ultrastrukturel undersøgelse af placenta, blev den enzymatiske aktivitet af ATPase og 5'-nukleotidase reduceret. Dette gjaldt især for ødematøse, sklerotiske og fibrinoid-ændrede villi. Elektronmikroskopisk undersøgelse gjorde det muligt endnu engang at bestemme forekomsten af dystrofiske eller kompenserende processer i placenta hos kvinder, der fødte for tidligt. Resultaterne af ultrastrukturelle og ultracytokemiske undersøgelser bekræftede, at de ændringer, der forekommer i placenta, indikerer udvikling af placentainsufficiens.

Morfologiske undersøgelser af placenta hos for tidligt fødte, udført ved hjælp af morfometriske og elektronmikroskopiske metoder, gjorde det således muligt at detektere fænomenet placentainsufficiens. I tilfælde af forekomst af kompensatorisk-adaptive processer i placenta frem for dystrofiske, forløb graviditeten positivt, og for tidligt fødte babyer blev født med fysiske parametre svarende til gestationsalderen. I tilfælde af udtalte dystrofiske ændringer i placenta førte udviklingen af placentainsufficiens til intrauterin væksthæmning af fosteret, kompliceret forløbet af den neonatale periode hos for tidligt fødte babyer og var en af indikationerne for tidlig graviditetsafbrydelse.

De vigtigste tegn på en for tidligt født baby

Et barn født før 38. graviditetsuge betragtes som for tidligt født. Børn med en fødselsvægt på mere end 2500 g diagnosticeres med for tidlig fødsel ifølge den internationale nomenklatur (Genève, 1957), hvis de er født før 37. graviditetsuge.

Klassificering af præmaturitet baseret på gestationsalder ved fødslen

• Første grad - 35-37 ugers graviditet.
• II grad - 32-34 ugers graviditet.
• Trin III – 29-31 uger af graviditeten.
• Stadium IV - mindre end 29 ugers graviditet.

For tidligt fødte børn er karakteriseret ved en højere vægt- og længdeøgning i det første leveår (undtagen den første måned). Ved 2-3 måneder fordobler de deres startvægt, ved 3-5 måneder tredobler de den, og ved et år øger de den 4-7 gange. Samtidig er ekstremt umodne spædbørn betydeligt bagud i absolutte vækst- og vægtindikatorer ("miniature"-spædbørn), 1-3 "korridor" af percentildiagrammer. I de efterfølgende leveår kan meget for tidligt fødte børn opretholde en ejendommelig harmonisk "forsinkelse" i den fysiske udvikling. Fysisk udvikling vurderes ved hjælp af skalaen fra GM Dementyeva, EV Korotkaya og metoden fra EA Usacheva, under hensyntagen til gestationsalder.

Den neuropsykiske udvikling hos for tidligt fødte babyer er normalt langsommere i de første 1,5 år, graden af denne forsinkelse afhænger af sværhedsgraden af for tidlig fødsel, dette er en slags "norm" for umodne børn. I mangel af skader på nervesystemet adskiller selv ekstremt umodne børn i 2-3-årsalderen sig ikke i niveauet af psykomotorisk udvikling fra fuldbårne børn, selvom mange af dem bevarer følelsesmæssig labilitet, træthed og hurtig udmattelse af nerveprocesser.

Anatomiske og fysiologiske karakteristika hos for tidligt fødte babyer

Karakteristikaene for den neurologiske status hos præmature børn i stadie I (35-38 uger) uden faktorer, der forværrer den neurologiske status, adskiller sig ikke fra træk ved fuldbårne børn. Hos børn med præmaturitet i stadie II-IV afhænger den morfologiske status af graden af hjernemodning. For børn med præmaturitet i stadie II-III er respirationssvigt (rytmisk overfladisk vejrtrækning) karakteristisk og varer ved i op til 2-3 måneder. Ved 1,5-2 måneders levetid udtrykkes "varmetabs"-syndrom, marmoreret hudmønster, cyanose, hurtig afkøling og ødemsyndrom.

Børn er træge, motoriske reaktioner er reducerede. Koncentration og indledende sporingsreaktioner begynder at dannes med tilfredsstillende vægtøgning og fravær af somatiske sygdomme, og optræder fra 1,5-2 måneders levetid. Muskelhypotoni er karakteristisk op til 2-4 uger, hvorefter den erstattes af øget tonus i lemmernes bøjere.

Ubetingede reflekser fra gruppen af spinale automatismer (støttereflekser, automatisk gang, kravlereflekser osv.) begynder at manifestere sig fra 1-2 måneders levetid. Ved præmaturitet af III-IV grad er det vanskeligt objektivt at vurdere den neurologiske status op til 1,5-2 måneder, da det ledende syndrom er generel sløvhed, karakteristisk for CNS-depression.

Det er vigtigt at huske, at selv milde kliniske manifestationer i en alder af op til 3-4 måneder efterfølgende kan udvikle sig ved forkert rehabilitering.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Karakteristika for den neurologiske status hos for tidligt fødte børn

For tidligt fødte børn defineres som en risikogruppe for psykoneurologisk patologi. En børnelæge bør være opmærksom på kliniske manifestationer af psykoneurologisk status. Hos et for tidligt født barn forekommer syndromet med øget neurorefleks excitabilitet på en af tre måder.

I det første tilfælde ligner det kliniske billede i den akutte periode tilstanden hos et født barn, aftager derefter og forsvinder gradvist inden for 6-12 måneder. I den anden variant dannes asthenoneurotisk syndrom efter et leveår. I den tredje variant af forløbet omdannes minimale manifestationer af syndromet med øget neurorefleks excitabilitet til et konvulsivt syndrom (uanset alder). Sådanne tilstande forekommer praktisk talt ikke hos fødte børn med syndromet med neurorefleks excitabilitet.

Således kan minimale kliniske ændringer i nervesystemet hos et for tidligt født barn have irreversible alvorlige konsekvenser, hvilket kræver konstant dynamisk overvågning af en børnelæge og specialister, der bruger instrumentelle forskningsmetoder.

Oftest udvikler for tidligt fødte børn hypertensive hydrocephaliske syndromer, som forekommer i to varianter. Gunstigt forløb - i starten forsvinder de hypertensive symptomer, og senere opstår der ingen tegn på hydrocephalus. Ugunstigt forløb - resultatet er cerebral parese, hydrocephaliske syndromer og konvulsive syndromer.

CNS-depressionssyndromet er typisk for børn med III-IV grad af præmaturitet. Det indikerer ikke kun neurologiske, men også somatiske problemer, er typisk for subarachnoidale og parenkymatøse blødninger, bilirubin-hjerneskade, der forekommer med konjugationsgulsot hos umodne præmature børn.

Konvulsivt syndrom kan observeres i de første levedage. Dets kliniske billede er typisk. Nogle gange i restitutionsperioden, efter 4-6 måneder, er der anfald af apnø, skarp rødme eller cyanose i ansigtet, marmoreret hudmønster, Harlequin-symptomer, øget svedtendens, opstød, nikkende bevægelser med hovedet eller bøjning af kroppen frem og tilbage. Disse prognostisk ugunstige symptomer kan først opstå på baggrund af interkurrente sygdomme, hvilket indikerer irreversible ændringer i centralnervesystemet. Alle for tidligt fødte børn er karakteriseret ved syndromet af vegetative-viscerale dysfunktioner, hvis sværhedsgrad afhænger af graden af for tidlig fødsel, rettidighed og omfanget af rehabiliteringsforanstaltninger.

Et for tidligt født barn viser tegn på umodenhed: kropsvægt mindre end 2500 g, kropslængde mindre end 45 cm, meget osteagtig fedt, utilstrækkelig udvikling af subkutant fedt, fnug på kroppen (normalt ses det kun på skulderbæltet), kort hår på hovedet, blød øre- og næsebrusk, neglene går ikke ud over fingerspidserne, navlestrengen er placeret tættere på pubis, hos drenge er testiklerne ikke sænket ned i pungen, hos piger er klitoris og labia minora ikke dækket af labia majora, barnets skrig er tyndt (knirrende).

Modenhedsniveauet vurderes ved hjælp af en særlig skala (WHO, 1976). Den nyfødtes intrauterine udviklingsperiode kan vurderes med en nøjagtighed på op til 2 uger. Ved vurdering af modenhedsniveauet bør der tages hensyn til den graviditetsperiode, hvor fødslen fandt sted.

Apgar-skalaen blev foreslået til fuldbårne nyfødte, men denne skala kan også med succes anvendes til præmaturitet. Den øgede hyppighed af undertrykkelse af vitale parametre hos præmature babyer korrelerer med lave vurderinger af tilstanden ved fødslen. Ifølge mange forskere vurderes tilstanden med en kropsvægt på op til 1500 g med Apgar-skalaen fra 0 til 3 point hos cirka 50 % af nyfødte, mens den med en vægt på 3000 g kun vurderes hos 5-7 % af nyfødte. Vurderingen af barnets tilstand med Apgar-skalaen 5 minutter efter fødslen har stor prognostisk værdi. Hvis den forbliver lav, er prognosen ugunstig.

I de senere år er det blevet fastslået, at fosteret foretager respirationsbevægelser i livmoderen, hvilket kan registreres ved hjælp af ultralydsudstyr. Hvis disse bevægelser er fraværende eller betydeligt svækkede, er nyfødte mere tilbøjelige til at udvikle hyalinmembransygdom. Ved nefropati eller diabetes hos moderen falder hyppigheden af episoder med respirationsbevægelser hos fosteret. Intrauterin respiration er en ny parameter, der tilsyneladende vil muliggøre en mere præcis vurdering af fosterets parathed til ekstrauterin respiration. Mekanismen bag det første åndedrag er ret kompleks, og stimulis rolle i denne proces er ikke tilstrækkeligt undersøgt, især hos børn født i forskellige gestationsaldre. Asfyksi, som kan observeres som en kort episode ved fødslen, er af stor betydning for excitationen af respirationscentret ved fødslen. Et fald i PO2 og pH, en stigning i PCO2 stimulerer respirationsbevægelser, hvilket forårsager impulser fra carotis- og aortakemoreceptorerne. Sådanne korte episoder med asfyksi, som observeres under normal fødsel, er karakteriseret ved fravær af metabolisk acidose. Langvarig asfyksi ledsages af forekomsten af metabolisk og respiratorisk acidose og fører til depression af respirationscentret.

En anden vigtig stimulus for vejrtrækningens begyndelse er et kraftigt fald i temperaturen i miljøet omkring barnet ved fødslen. Temperaturfaldet stimulerer nerveenderne i barnets hud, og disse stimuli overføres til åndedrætscentret. De er en intens stimulator for vejrtrækningen. Imidlertid fører overdreven afkøling af den nyfødte til en dyb undertrykkelse af barnets vitale aktivitet. Taktil stimulering skabt ved almindelig berøring af barnet i fødselsøjeblikket stimulerer også vejrtrækningens begyndelse. Slutresultatet af den ekstrauterine aktivitet i åndedrætsmusklerne er skabelsen af et lavere tryk inde i fosterets lunger end i atmosfæren. Negativt intrathorakalt tryk fremmer luftstrømmen ind i lungerne. Mellemgulvet spiller en vigtig rolle i lungernes normale funktion.

Tilpasning af det kardiovaskulære system til det ekstrauterine liv sker samtidig med tilpasning af lungerne. Udvidelse af lungerne og tilstrækkelig iltning, som forekommer hos barnet med starten af respirationsbevægelser, forårsager et fald i arterietrykket i lungekredsløbet på grund af udvidelsen af lungearteriolerne. På dette tidspunkt stiger arterietrykket i det systemiske kredsløb betydeligt på grund af nedlukning af placentablodgennemstrømningen. Som følge af ændringen i forholdet mellem arterietrykværdier skabes der betingelser for at eliminere blanding af venøst og arterielt blod, hvorved det ovale vindue og den arterielle og derefter venøse kanal lukkes.

For at vurdere respirationsfunktionen ved fødslen og i de efterfølgende dage anvendes Silverman-skalaen i stigende grad, hvorefter den nyfødtes respirationsfunktion er karakteriseret ved:

• bevægelse af brystet og tilbagetrækning af den forreste bugvæg under indånding;
• tilbagetrækning af interkostale rum;
• tilbagetrækning af brystbenet;
• underkæbens position og næsevingernes deltagelse i vejrtrækningen;
• vejrtrækningens karakter (støjende, med stønnen).

Hvert af disse symptomer vurderes fra 0 til 2 point, efterhånden som dets sværhedsgrad stiger. Summen af pointene giver en idé om den nyfødtes respirationsfunktion. Jo lavere score på Silverman-skalaen er, desto mindre udtalte er manifestationerne af lungeinsufficiens. Ved amning af for tidligt fødte babyer er det nødvendigt at opretholde tilstrækkelig vejrtrækning og normal lungefunktion. Det er især vigtigt ikke at forstyrre mekanismen for det første åndedrag, så alle manipulationer for at suge slim fra de øvre luftveje bør udføres yderst omhyggeligt.

At opretholde en optimal omgivelsestemperatur er et af de vigtigste aspekter af effektiv pleje af et for tidligt født barn. For tidligt fødte børn har anatomiske træk, der prædisponerer dem for varmetab, og deres termiske balance er mindre stabil end større babyers.

Nyfødte med lav kropsvægt har en relativt stor kropsoverflade. En stor kropsoverflade forårsager mere omfattende kontakt med det ydre miljø, hvilket øger varmetabet. Varmetab pr. masseenhed hos et for tidligt født barn, der vejer 1500 g, er 5 gange større end hos en voksen. En anden anatomisk hindring for varmebevarelse er et for tyndt lag af subkutant fedt, hvilket resulterer i, at varme hurtigt overføres fra de indre organer til hudens overflade.

Barnets kropsholdning påvirker også varmetabets hastighed. Når lemmerne er bøjede, reduceres kroppens overfladeareal og dermed varmetabet. Tendensen til at bøje lemmerne øges med varigheden af den intrauterine udvikling. Jo kortere den er, desto mere varme mister den nyfødte. Disse faktorer påvirker den nyfødtes evne til at overleve, hastigheden af restitution efter kvælning, effektiviteten af behandling af luftvejslidelser og hastigheden af vægtøgning betydeligt.

Under påvirkning af kulde øges varmetabets hastighed på grund af aktivering af stofskiftet hos den nyfødte. Dette fænomen observeres hos både fuldbårne og for tidligt fødte, selvom varmetabets hastighed er noget lavere hos sidstnævnte. De vigtigste stofskifteforstyrrelser hos nyfødte, der udsættes for afkøling, omfatter hypoxæmi, metabolisk acidose, hurtig udtømning af glykogenlagre og et fald i blodsukkerniveauet. Øget stofskifte medfører en stigning i iltforbruget. Hvis iltindholdet i den indåndede luft ikke øges, falder blodets PO2. Som reaktion på hypotermi frigives noradrenalin, hvilket fører til en forsnævring af lungekarrene. I denne henseende falder effektiviteten af pulmonal ventilation, hvilket fører til et fald i partialtrykket af ilt i arterieblodet. I dette tilfælde sker nedbrydningen af glykogen og dets omdannelse til glukose under hypoksiske forhold, og under anaerob glykolyse er hastigheden af glykogennedbrydning mange gange højere end under aerob glykolyse, hvilket resulterer i hypoglykæmi. Derudover dannes der en stor mængde mælkesyre under anaerob glykolyse, hvilket fører til en stigning i metabolisk acidose.

Disse lidelser opstår hurtigere, jo tidligere barnet er født, da glykogenreserverne er ubetydelige, og de er især reducerede hos nyfødte med utilstrækkelig iltning på grund af atelektase på grund af umodenhed i lungerne og andre luftvejsforstyrrelser. For sådanne nyfødte er det af afgørende betydning at opretholde det termiske regime i miljøet. Kropstemperaturen falder umiddelbart efter fødslen. Til en vis grad er dette en fysiologisk proces, da stimulering af hudreceptorerne er nødvendig for at stimulere det første åndedrag. På en normal fødestue falder temperaturen hos en fuldbåren nyfødt med 0,1 °C i endetarmen og med 0,3 °C på huden pr. minut. Hos et for tidligt født barn er disse tab endnu mere betydelige, især hvis der samtidig er en luftvejsforstyrrelse.

En betydelig mængde varme går tabt, når fostervand fordamper fra barnets krop. For at reducere disse tab bør et for tidligt født barn modtages i varme bleer, tørres af og placeres på et bord, der er opvarmet ovenfra af en varmekilde, eller i en kuvøse, der er opvarmet til 32-35 °C. At opretholde det varme regime i de første levedage er en prioriteret opgave, når man ammer for tidligt fødte børn.

For tidligt fødte børn klarer ikke stressende situationer, der opstår på grund af begyndelsen af ekstrauterint liv, godt. Deres lunger er ikke modne nok til at udføre gasudveksling, og deres fordøjelseskanal kan ikke fordøje 20-40% af fedtet i mælk. Deres modstandsdygtighed over for infektioner er lav, og den øgede varmetabshastighed forstyrrer termoreguleringen. Øget kapillærskørhed prædisponerer for blødninger, især i hjernens ventrikler og den cervikale rygmarv. De mest almindelige sygdomme, som for tidligt fødte børn er prædisponeret for, er hyalinmembransygdom, intrakranielle blødninger, infektion og kvælning.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikationer hos for tidligt fødte babyer

Den mest alvorlige komplikation i den postnatale periode hos et for tidligt født barn er hyalinmembransygdom eller respiratorisk distresssyndrom. Sygdommen ses oftest hos børn med en fødselsvægt på 1000-1500 g og derunder. I de fleste tilfælde har nyfødte overfladeaktivt stof i lungerne, hvilket sikrer effektiv vejrtrækning. En lille mængde af det produceres ved hjælp af methyltransferase fra 22-24 uger i livmoderen. Efter fødslen ophører produktionen af overfladeaktivt stof via denne vej under påvirkning af hypoxi. Syntesen af overfladeaktivt stof af et mere stabilt system med deltagelse af fosfocholintransferase begynder ved 34-35 uger i livmoderen; dette system er mere modstandsdygtigt over for acidose og hypoxi. Ved fødslen og kort tid derefter kan et for tidligt født barn trække vejret uden problemer, men fordi overfladeaktivt stof opbruges, og det nye system syntetiserer det i små mængder, etableres der ikke en normal funktionel restkapacitet i lungerne. Alveolerne, som pustes op under indånding, kollapser under udånding. Hver efterfølgende åndedræt kræver en utrolig indsats fra barnet.

Efterhånden som barnet svækkes, øges atelektasen, hvilket fører til udvikling af hypoxi og hyperkapni. Da den anaerobe glykolysevej er fremherskende, opstår metabolisk acidose. Hypoxi og acidose øger vaskulære spasmer, hvilket resulterer i, at blodgennemstrømningen til lungerne falder. Hypoxi og acidose fører til skade på kapillærer og nekrose af alveolerne. Hyaline membraner fra produkterne af celledød dannes i alveolerne og de terminale respiratoriske bronkioler, som i sig selv, uden at forårsage atelektase, reducerer lungernes elasticitet betydeligt. Disse processer forstyrrer yderligere produktionen af overfladeaktivt stof. Utilstrækkelig udretning af lungerne og bevarelse af høj modstand i lungekarrene fører til en stigning i arterietrykket i lungekredsløbet, hvilket resulterer i, at den intrauterine type cirkulation (ovalt vindue, arteriel kanal) bevares. Virkningen af disse ekstrapulmonale shunts udtrykkes i omledning af blod fra lungerne, og: barnets tilstand forværres gradvist. I tilfælde af trussel om for tidlig fødsel og på fødselstidspunktet er det nødvendigt at forebygge hyalinmembransygdom hos barnet (opretholdelse af temperaturregimet, tilstrækkelig iltning, bekæmpelse af acidose). Moderne metoder til intensiv pleje kan reducere dødeligheden ved denne sygdom betydeligt. I den neonatale periode viser for tidligt fødte babyer tegn på intrauterin væksthæmning. Sådanne tilstande er mest typiske for børn født af mødre med ekstragenital patologi og toksikose i anden halvdel af graviditeten. Samtidig, som vores undersøgelser har vist, fødes børn med tegn på hypotrofi ofte selv af førstegangsgravida kvinder uden andre komplikationer under graviditeten. Hypotrofi opdages oftere ved for tidligt fødte i uge 28-32 (67%). Ved fødsler i uge 33-36 er hyppigheden af fødsler af børn med tegn på intrauterin væksthæmning kun 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Undersøgelse af for tidligt fødte børn af specialister

I den første måned undersøges barnet af en neurolog, øjenlæge, øre-næse-hals-læge; alle for tidligt fødte børn gennemgår audiologisk screening. Børn født med en kropsvægt på 1500 g eller mindre, såvel som alle for tidligt fødte babyer, der var på intensiv eller kunstig ventilation, skal undergå indirekte binokulær oftalmoskopi for at opdage tegn på retinopati.

Obligatoriske laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder

• Generel blodprøve ved 1 og 3 måneder, i andet halvår.
• Generel urinanalyse efter 1 og 3 måneder, i andet halvår.
• Koprologisk undersøgelse to gange om året.
• Blodbilirubin overvåges i op til 1 måned, derefter som indikeret.
• Neurosonografi i op til en måneds alder, derefter som indikeret.
• Ultralyd af hofteleddene i op til 3 måneders alderen.

Ifølge indikationerne:

• biokemiske blodprøver;
• computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse.

I fremtiden er det nødvendigt at udarbejde en individuel tidsplan for dispensærobservation afhængigt af graden af for tidlig fødsel og de kliniske og funktionelle karakteristika hos de tilsvarende sundhedsgrupper.

Taktik til pleje af for tidligt stillede børn på det pædiatriske område

For tidligt fødte babyer overvåges normalt i løbet af det første leveår i henhold til den ordning, der er fastsat for børn i 2. og 3. sundhedsgruppe.

Ambulant overvågning af for tidligt fødte børn i en poliklinik involverer differentieret overvågning af deres fysiske og neuropsykiske udvikling, perifere blodindekser samt systematiske undersøgelser foretaget af specialister (neurolog, ortopædlæge, øjenlæge og, hvis indikeret, kirurg, allergolog osv.).

Den daglige rutine ordineres individuelt med en forsinkelse på 2-4 uger eller mere sammenlignet med jævnaldrende, under hensyntagen til det kliniske billede.

Fodringsmønsteret planlægges individuelt. Ved naturlig fodring er yderligere ordination af berigelsesmidler obligatorisk (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, modermælksberigelsesmidler), som er specialiserede protein-mineral- eller protein-vitaminmineraltilskud. Tilføjelse af berigelsesmidler til kosten eliminerer mangel på næringsstoffer. Det er muligt at introducere kunstige blandinger baseret på valleproteinhydrolysater (Nutrilak Pepti MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) i en mængde på 20-30% af behovet. Ved kunstig fodring af for tidligt fødte babyer anvendes specialiserede blandinger (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Sundheds- og hærdningsprocedurer udføres afhængigt af sværhedsgraden af udviklingsforstyrrelser.

Tilstrækkelig forebyggelse af rakitis og anæmi samt udvikling af en individuel vaccinationsplan er nødvendig.

For tidligt fødte børn er i risiko for sygelighed, spædbørnsdødelighed og handicap i børneårene, da irreversible ændringer i centralnervesystemet, ofte kombineret med medfødte misdannelser, ikke kan udelukkes.

Vaccinationer udføres efter en individuel tidsplan afhængigt af barnets helbred. De fleste for tidligt fødte børn modtager ikke BCG-vaccinen på fødeklinikken. Spørgsmålet om, hvornår vaccinationen skal starte, afgøres strengt individuelt, startende fra 2 måneders alderen. Som regel modtager for tidligt fødte børn BCG-vaccinen (eller BCG-M) efter 6 måneder på grund af perinatale CNS-læsioner og hyppig udvikling af anæmi; efterfølgende vaccinationer, afhængigt af barnets helbred, udføres i kombination (poliovaccine + ADS-M) eller separat; kighostekomponenten (DPT-vaccine) anvendes ekstremt sjældent hos for tidligt fødte børn på grund af dens største reaktogenicitet. Den første vaccination - BCG, udføres som regel, når kropsvægten når 2200 g. Ved alvorlige CNS-læsioner udskydes vaccinationerne til 6 måneder.

Børnelægen bestemmer vaccinationstidspunktet sammen med neurologen under hensyntagen til risikoen for allergiske reaktioner og vurderer immunresponsets fuldstændighed. Vaccinationer til børn med ændret reaktivitet udføres ofte "under dække" af antihistaminer.

I alle faser af observationen af et for tidligt født barn er et aktivt samarbejde mellem lægen og forældrene nødvendigt. I de første dage og uger af den nyfødtes liv har moderen som regel brug for psykoterapeutisk korrektion og lindring af postpartum stress.

Børneklinikkens læge og den besøgende sygeplejerske overvåger forholdene i barnets hjemmeliv, aktualiteten af medicinske indgreb (besøg hos specialister, tests, vaccinationer, kurser for at stimulere den psyko-emotionelle og taleudvikling). Fysiske metoder er vigtige for rehabilitering: forskellige massagekomplekser, gymnastik, vandøvelser, tør immersion, musikterapi, aromaterapi.

Et passende og skånsomt hjemmemiljø og regelmæssige aktiviteter med forældre, sensorisk stimulering (legetøj, vuggeviser), musikterapi og træning i grundlæggende færdigheder er afgørende betingelser for den fulde udvikling af for tidligt fødte babyer.

Til overvågning får barnets familie udleveret vægte derhjemme. Ernæringsberegninger udføres en gang hver 2. uge. Opfølgning af en læge og en sygeplejerske udføres efter en individuel tidsplan i løbet af den første måned, og derefter, afhængigt af helbredstilstanden, udføres der hjemme eller på en klinik.