Diagnose af arbejdsmæssige abnormiteter

Det centrale problem i moderne obstetrik er at regulere arbejdskraft, således nærmere bestemt mekanismer til at stimulere uterin aktivitet - en nødvendig forudsætning for en reduktion i antallet af unormale fødsler, kirurgiske indgreb, hypo- og atoniske blødning og reducere perinatal dødelighed. I øjeblikket er grupper af gravide kvinder med stor risiko for udvikling af arbejdsvanskeligheder.

Introduktion til klinisk praksis af nye farmaceutiske medikamenter og ikke-medicinske metoder til eksponering steget betydeligt muligheden for læger til behandling af abnormaliteter af arbejdskraft. Det betyder dog ikke løse problemet med reguleringen af glat muskel tone, som signifikant associeret med forekomsten af empiriske metoder i jagten på nye lægemidler, især i at finde narkotika myotropic handling, og den nuværende mangel på en dyb nok viden om de mekanismer, der former tonen i glatte muskler i komplicerede graviditet og fødsel og kontraktil aktivitet i livmoderen under generisk handling.

В Under mange års forskning i arten af muskelkontraktion er der gjort betydelige fremskridt med at løse de centrale problemer med biologisk mobilitet:

• afsløre ultrastrukturen af kontraktilapparatet;
• undersøgelsen af fysisk-kemiske egenskaber og mekanismer for interaktion mellem de vigtigste kontraktile proteiner - actin og myosin;
• søg efter måder at konvertere den kemiske energi af adenosintrifosfat (ATP) til en mekanisk;
• в sammenlignende analyse af morfofunktionelle egenskaber ved kontraktile systemer i forskellige muskelceller.

Problemerne med regulering af muskulær aktivitet begyndte kun at behandles i løbet af det sidste årti, og disse undersøgelser er primært fokuseret på at belyse udløserne af selve kontrakten.

В I øjeblikket er det generelt accepteret, at den mekaniske arbejde, som forskellige kontraktile systemer af levende celler, herunder mekanisk arbejde ordregivende muskel sker på bekostning af den akkumulerede energi i ATP og er forbundet med driften af actomyosin ATPase (ATPase). Forholdet mellem hydrolyseprocessen og reduktionen er utvivlsomt. Desuden forståelse af den molekylære mekanisme af muskulær kontraktion, også kræver et præcist kendskab til karakter muskelsammentrækning og strukturel interaktion mellem actin og myosin, vil yderligere uddybe deres viden om molekylære processer i forbindelse med arbejde actomyosin ATPase.

Analyseret biokemiske mekanismer for regulering af energi og den kontraktile apparat af muskelceller, diskuterer forholdet mellem disse biokemiske mekanismer for kontrol ATPase med fænomenet muskeltræthed. Indikatorerne for træthed i den kontraherende muskel er et fald i kraften af sammentrækningen og hastigheden af dens vækst samt et fald i afslapningshastigheden. Således er størrelsen af den kraft udviklet af musklen med en enkelt reduktion eller isometrisk tilstand som den maksimale hastighed af afkortning af muskler proportional ATPase aktivitet af actomyosin og relaktionsrate korrelerer med aktiviteten af ATPase reticulum.

В I de senere år er flere og flere forskere opmærksomme på undersøgelsen af funktionerne i reguleringen af glat muskelkontraktion. Dette førte til fremkomsten af forskellige, ofte modstridende synspunkter, begreber, hypoteser. Glatte muskler, som enhver anden, kontrakt i rytmen af interaktionen mellem proteiner - myosin og actin. Glatte muskler viste et dobbelt system af Ca²⁺ - regulering af actin-myosin interaktion og følgelig reduktion. Tilstedeværelsen af flere måder at regulere actin-myosin-interaktionen på, synes at have en stor fysiologisk betydning, da reguleringens pålidelighed øges med aktiviteten af to eller flere kontrolsystemer. Dette virker yderst vigtigt for at opretholde sådanne homeostatiske mekanismer som kontrol af blodtryk, arbejdskraft og andet glat muskelarbejde.

En række regelmæssigt udskiftes fysiologiske og biokemiske parametre, der karakteriserer relaksationen af glatte muskler under indflydelse af medikamenter, især antispasmodika: stigende membranpotentiale observeret samtidig med depression af spontan eller induceret topaktivitet, fald i oxygenforbrug af glatte muskler og indholdet af ATP, forøgelse af koncentrationen af adenosin diphosphorsyre (ADP), adenosin monophosphorsyregruppe (AMP) og cyklisk AMP-3.5.

For at forstå arten af intracellulære hændelser involveret i sammentrækningen af myometriumet og dens regulering foreslås følgende model, som omfatter fire indbyrdes forbundne processer:

• signalinteraktion (fx oxytocin, PGEg) med membranreceptorer i myometriumcellen eller med elektrisk depolarisering af cellemembranen;
• calciumstimuleret overløb af phosphotidylinositol i membranen og frigivelse af inositoltriphosphat (en potent intracellulær aktivator) og arachidonsyre;
• syntese af prostaglandiner (PGEg og PGF₂) в myometrium, hvilket fører til en stigning i den intracellulære calciumkoncentration og dannelsen af ledpunkter i de intercellulære rum;
• calciumafhængig phosphorylering af myosin-letkæden og muskelkontraktion.

Afslapning af myometrium opnås gennem processer, der er afhængige af cyklisk AMP og proteinkinase C. Endogen arachidonsyre frigivet under muskelkontraktion kan metaboliseres i PG1₂, stimulerer produktionen af cAMP ved aktiverede receptorer. Cyklisk AMP aktiverer A-kinase, som katalyserer phosphorylering af myosin-let kæde-kinase og phospholipase C (phosphodiesterase involveret i metabolismen af phosphotidylinositol), hæmme dets aktivitet. Cyklisk AMP stimulerer også aflejringen af calcium i det sarkoplasmatiske retikulum og udvisningen af calcium fra cellen.

Prostaglandiner (både endogene og eksogene) har en række stimulerende virkninger på myometrium.

Во-den første, de kan virke på membranets sekretoriske receptorer, stimulere strømmen af phosphotidylinositol inden i membranen og efterfølgende hændelser, der fører til kalciummobilisering og livmoderkontraktion.

Во-For det andet, Excitatoriske prostaglandiner (PGE₂ и PGF₂), syntetiseret i myometrium efter frigivelsen af arachidonsyre, kan mobilisere mere calcium fra det sarkoplasmiske netværk og øge overmembranbevægelsen af calcium, der virker som ionoforer.

В-tredje, Prostaglandiner øger den elektriske binding af cellekonturer ved at fremkalde dannelsen af ledpunkter i de intercellulære rum.

В-fjerde, prostaglandiner har en høj diffusionskapacitet og kan diffunde gennem cellemembraner, hvorved adhæsionen af celler biokemisk forbedres.

Det er kendt, at myometrium er følsomt for virkningen af eksogene prostaglandiner under graviditeten. Indførelsen af prostaglandiner eller deres precursor - arachidonsyre - gør det muligt at omgå den lokale suppression af biosyntese af prostaglandiner med phospholipaseens inhiberende virkning. Derfor kan eksogene prostaglandiner få adgang til og stimulere en kaskade af intracellulære hændelser, der fører til synkronisering og forstærkning af myometrium sammentrækninger.

Sådanne virkninger af prostaglandiner føre til øget primær stimulatorisk signal (uanset om det er en føtal eller maternel oxytocin eller prostaglandiner fra amnion eller fra decidua af livmoderen) og at øge intensiteten af kontraktioner forårsaget ved at øge både antallet af aktive celler, og effektreduktion , genereret af en celle.

Processer letter udvikling er forbundet med fødsel uteruskontraktioner, er indbyrdes forbundet, og hver proces kan have yderligere løsninger metabolisme på ethvert niveau, hvorved det kan, at den ønskede virkning af visse lægemidler (fx, tocolyse) vil ikke blive opnået.

[1], [2], [3], [4], [5],