Mekonium-aspiration under fødslen

Mekoniumaspiration under fødslen kan forårsage kemisk lungebetændelse og mekanisk bronkial obstruktion, hvilket resulterer i respirationssvigt. Undersøgelse afslører takypnø, hvæsende vejrtrækning, cyanose eller desaturation.

Diagnosen mistænkes, hvis barnet udvikler åndedrætsbesvær efter fødslen i nærvær af mekoniumfarvet fostervand, og diagnosen bekræftes af røntgenbillede af thorax. Behandling af mekoniumaspiration under fødslen involverer sugning af indholdet af mund og næse umiddelbart efter fødslen, før barnet tager sit første åndedrag, efterfulgt af respiratorisk støtte om nødvendigt. Prognosen afhænger af de underliggende fysiologiske stressmekanismer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsager til mekoniumaspiration under fødsel

Fysiologisk stress under fødsel (på grund af hypoxi forårsaget af navlestrengskompression eller placentainsufficiens eller infektion) kan forårsage, at mekonium passerer over i fostervandet før fødslen; mekoniumpassage forekommer hos cirka 10-15% af fødslerne. Under fødslen aspirerer cirka 5% af de spædbørn, der udskiller mekonium, mekonium, hvilket forårsager lungeskade og respirationssvigt, kaldet mekoniumaspirationssyndrom.

Postterminerede spædbørn født med oligohydramnion er i risiko for mere alvorlige former af sygdommen, fordi det mindre fortyndede mekonium er mere tilbøjeligt til at forårsage luftvejsobstruktion.

Prædisponerende faktorer:

• præeklampsi, eklampsi;
• arteriel hypertension;
• graviditet efter termin;
• diabetes mellitus hos moderen;
• nedsat føtal motorisk aktivitet;
• intrauterin væksthæmning;
• mors rygning;
• kroniske lungesygdomme, hjerte-kar-system.

De mekanismer, hvorved aspiration inducerer det kliniske syndrom, involverer sandsynligvis cytokinfrigivelse, luftvejsobstruktion, inaktivering af overfladeaktivt stof og/eller kemisk pneumonitis; underliggende fysiologiske stressfaktorer kan også være involveret. Hvis der opstår fuldstændig bronkial obstruktion, resulterer atelektase; delvis obstruktion fører til luftindfangning, hvor luft trænger ind i
alveolerne ved indånding, men ikke kan undslippe ved udånding, hvilket fører til overinflation af lungerne og mulig pneumothorax med pneumomediastinum. Fortsat hypoxi kan føre til vedvarende pulmonal hypertension hos den nyfødte.

Også under fødslen kan spædbørn aspirere vernix caseosa, fostervand eller moderens eller fosterets blod, hvilket kan resultere i åndedrætsbesvær og tegn på aspirationspneumoni på røntgenbillede af thorax.

Behandlingen er støttende; hvis der er mistanke om bakteriel infektion, bør der tages dyrkninger, og antibakteriel behandling påbegyndes.

Patogenese

Hypoksi og andre former for intrauterin stress hos fosteret fremkalder øget tarmperistaltik, afslapning af den eksterne anallukkemuskel og passage af mekonium. Denne effekt øges med stigende gestationsalder. Derfor bør man, når man farver OPV med mekonium i tilfælde af fødslen af et for tidligt født barn, tage i betragtning, at han led af mere alvorlig hypoxi end en nyfødt efter terminen.

Forekomsten af konvulsive inhalationer hos fosteret under hypoxi i den prænatale eller intranatale periode kan føre til aspiration af mekoniumvæske. Penetration af mekonium i de distale dele af luftvejene forårsager deres fuldstændige eller delvise obstruktion. I områder af lungerne med fuldstændig obstruktion dannes atelektase, ved delvis obstruktion opstår dannelse af "luftfælder" og overstrækning af lungerne (ventilmekanisme), hvilket øger risikoen for luftlækage med 10-20%.

To faktorer spiller en rolle i udviklingen af aspirationspneumoni: bakteriel - på grund af den lave bakteriedræbende effekt af mekanisk OPV - og kemisk - på grund af mekanisk virkning på slimhinden i bronkierne (pneumonitis). Der opstår ødem i bronkiolerne, og lumen i de små bronkier forsnævres. Ujævn ventilation af lungerne på grund af dannelsen af områder med delvis obstruktion af luftvejene og den ledsagende lungebetændelse forårsager alvorlig hyperkapni og hypoxæmi. Hypoksi, acidose og lungeudspiling forårsager en øget vaskulær modstand i lungerne. Dette fører til højre-venstre shunt af blod i niveau med atrier og arteriegange og yderligere forringelse af blodets iltmætning.

Symptomer på mekoniumaspiration under fødsel

Symptomer på mekoniumaspiration kan variere afhængigt af sværhedsgraden af hypoxi, mængden og viskositeten af det aspirerede fostervand. Som regel fødes børn med en lav score på Apgar-skalaen. I de første minutter og timer af livet observeres depression af centralnervesystemets funktioner forbundet med perinatal hypoxi.

Aspiration af store mængder fostervand hos en nyfødt forårsager akut luftvejsobstruktion, som manifesterer sig som dybe, gispende vejrtrækninger, cyanose og nedsat gasudveksling.

Når fostervand aspireres ind i de distale luftveje uden fuldstændig obstruktion, udvikles mekoniumaspirationssyndrom på grund af øget luftvejsmodstand og dannelse af "luftfælder" i lungerne. De vigtigste symptomer på denne tilstand er takypnø, næseudvidelse, interkostale tilbagetrækninger og cyanose. Hos nogle børn uden akut luftvejsobstruktion kan kliniske manifestationer af mekoniumaspiration opstå senere. I sådanne tilfælde observeres mildt mekoniumaspirationssyndrom umiddelbart efter fødslen, hvis manifestationer stiger over flere timer, efterhånden som den inflammatoriske proces udvikler sig. Når der dannes "luftfælder" i lungerne, øges brystkassens anteroposterior størrelse betydeligt. Auskultation afslører fugtige rasler i forskellige størrelser og stridorvejrtrækning.

Med et gunstigt forløb, selv i tilfælde af massiv aspiration, normaliseres røntgenbilledet inden for 2. uge, men øget pneumatisering af lungerne, områder med fibrose og pneumatocele kan vare i flere måneder. Dødeligheden ved mekoniumaspiration ved utidig sanering af det trakeobronkiale træ når 10% på grund af komplikationer (luftlækager, infektioner).

Tegn på mekoniumaspiration inkluderer takypnø, udstrakt næse, tilbagetrækning af brystvæggen, cyanose og nedsat iltmætning, raslebesvær og grønlig-gul misfarvning af navlen, neglelejer og hud. Mekoniummisfarvning kan også ses i oropharynx og (hvis intuberet) i larynx og trachea. Nyfødte med luftfangst kan have en tøndeformet brystkasse og symptomer og tegn på pneumothorax, interstitielt lungeemfysem og pneumomediastinum.

Diagnose af mekoniumaspiration under fødsel

Diagnosen mistænkes, hvis den nyfødte viser tegn på åndedrætsbesvær ved fødslen med mekoniumfarvet fostervand, og bekræftes af røntgenbillede af thorax, der viser hyperventilation med områder med atelektase og udfladning af diafragma. Væske kan ses i de interlobulære områder og pleurarummet, og luft kan findes i blødt væv og mediastinum. Da mekonium kan fremme bakterievækst, og mekoniumaspirationssyndrom er vanskeligt at skelne fra bakteriel lungebetændelse, bør der også tages blodkulturer og trakealaspirat.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Behandling af mekoniumaspiration under fødsel

Øjeblikkelig behandling, som er indiceret hos alle spædbørn med mekoniumfarvet fostervand, omfatter kraftig sugning af mund og næsehals ved hjælp af en De Li-anordning umiddelbart efter, at barnets hoved er kommet frem, og før barnet tager sit første åndedrag og græder. Hvis sugning ikke afslører mekonium i væsken, og barnet virker vågent, er observation uden yderligere intervention indiceret. Hvis barnet har vejrtrækningsbesvær eller respirationsdepression, nedsat muskeltonus eller bradykardi (mindre end 100 bpm), bør endotrakeal intubation med et 3,5- eller 4,0-mm-rør udføres. En mekoniumaspirator forbundet til en elektrisk sugepumpe er fastgjort direkte til endotrakealtuben, som derefter fungerer som et sugekateter. Sugning fortsættes, indtil endotrakealtuben er fjernet. Reintubation og endotrakeal prolaps er indiceret, hvis respirationssvigt fortsætter, efterfulgt af mekanisk ventilation og intensiv pleje om nødvendigt. Da endotrakeal prolaps øger risikoen for pneumothorax, er regelmæssig opfølgning (herunder fysisk undersøgelse og røntgen af thorax) vigtig for at opdage disse komplikationer; de bør være en primær overvejelse hos børn med endotrakeal prolaps, hvis blodtryk, mikrocirkulation eller iltmætning pludselig forringes.

Yderligere behandling af mekoniumaspiration under fødsel kan omfatte overfladeaktivt stof til spædbørn i mekanisk ventilation med højt iltforbrug, hvilket kan reducere behovet for ekstrakorporal membranoxygenering. Antibakteriel behandling er indiceret til mekoniumaspiration, da det fremmer bakterievækst. De starter med cephalosporiner og aminoglykosider. Ofte har børn med mekoniumaspiration i den første levedag pulmonal hypertension, hypovolæmi, patologisk acidose, hypoglykæmi, hypocalcæmi osv. Det er nødvendigt at overvåge niveauet af glykæmi, syre-basebalance (ABB), EKG, blodtryk og basiske elektrolytter med efterfølgende korrektion. Som regel bliver børn ikke fodret i den første dag; fra den 2. levedag anbefales det at starte enteral ernæring ved hjælp af en sutte eller sonde, afhængigt af tilstandens sværhedsgrad. Hvis enteral ernæring er umulig, udføres infusionsbehandling.

Behandling af luftlækagesyndrom, en komplikation ved luftfangst, diskuteres nedenfor.

Forebyggelse

Forebyggelse begynder med at identificere ovenstående prædisponerende faktorer og korrigere dem. Hvis der under fødslen er en høj risiko for føtal hypoxi, overvåges fosterets tilstand. Hvis vurderingsresultaterne indikerer en kritisk tilstand hos fosteret, er den mest passende fødselsmetode indiceret (kejsersnit, fødselstang).

Ambulant observation

Ambulant observation af børn, der har gennemgået mekoniumaspiration, udføres af en lokal børnelæge (en gang om måneden), en neurolog og en øjenlæge (en gang hver 3. måned).

[ 8 ], [ 9 ]

Hvad er prognosen for mekoniumaspiration under fødsel?

Mekoniumaspiration under fødslen har generelt en gunstig prognose, selvom der er variation afhængigt af de underliggende fysiologiske stressfaktorer; den samlede dødelighed er noget forhøjet. Spædbørn med mekoniumaspirationssyndrom kan have en øget risiko for at udvikle astma senere i livet.