^
A
A
A

Normalt hårtab (alopecia)

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Almindelig skaldethed (syn.: androgenetisk alopeci, androgen skaldethed, androgen alopeci)

Hårforandring, som begynder før fødslen, forekommer gennem hele en persons liv. Mennesker er ikke de eneste primater, hvor skaldethed er et naturligt fænomen forbundet med seksuel modenhed. Mindre skaldethed udvikles hos voksne orangutanger, chimpanser og haleløse makakaber, hvor sidstnævnte har den største lighed med den hos mennesker.

Konventionel skaldethed kan være mærkbar hos raske mænd i 17-årsalderen og hos raske kvinder i 25-30-årsalderen. Under skaldethed bliver terminalhårene tyndere, kortere og mindre pigmenterede. Reduktionen i hårsækkens størrelse ledsages af en forkortelse af anagenfasen og en stigning i antallet af hår i telogenfasen.

N. Orentreich kaldte denne type skaldethed "androgen" i 1960 og understregede den ledende rolle, som androgener spiller på androgenafhængige hårsække.

Androgenetisk alopeci omtales ofte fejlagtigt som mandlig skaldethed, hvilket fører til en urimeligt sjælden diagnose hos kvinder, især når man vurderer de tidlige manifestationer af alopeci, da hårtabsmønsteret hos kvinder er anderledes end hos mænd.

Hårtabs natur ved normal skaldethed

Den første, og stadig betydningsfulde, klassificering af typer af almindelig skaldethed tilhører den amerikanske læge J. Hamilton (1951). Efter at have undersøgt mere end 500 personer af begge køn i alderen 20 til 79 år identificerede forfatteren 8 typer skaldethed.

Der er ingen skaldethed i parietalområdet Type I

Hår bevaret;

Type IA den pandehårgrænse trækker sig tilbage, panden bliver højere
Type II skaldede pletter på begge sider af templerne;
Type III grænsetilfælde;
Type IV dyb frontotemporal skaldethed. Der er normalt også en vigende hårgrænse langs pandens midterlinje. Hos ældre mennesker kan denne grad af hårtab i den frontotemporale region kombineres med tyndere hår på toppen.
Der er skaldethed i parietalområdet Type V forstørrede frontalt-temporale skaldede pletter og udtalt skaldethed af kronen;
Type VI og VIA øget hårtab i begge områder, som gradvist smelter sammen;
Type VII en stigning i de frontalt-temporale og parietale skaldethedszoner, kun adskilt af en linje med sparsomt hår;
Type VIII fuldstændig fusion af disse områder med skaldethed.

J. Hamilton beskrev udviklingen fra det normale præpubertale hårvækstmønster (type I) til type II, som udvikler sig efter puberteten hos 96% af mænd og 79% af kvinder. Skaldethed af type V-VIII er karakteristisk for 58% af mænd over 50 år, med progression til 70 år. Det blev senere bemærket, at mænd, hos hvem skaldethed i parietalregionen dannes før 55-årsalderen, er mere tilbøjelige til at lide af koronararteriesygdom.

Hos kvinder forekommer skaldethed af type V-VIII ikke. Hos 25% af kvinder udvikles skaldethed af type IV inden 50-årsalderen. Hos nogle kvinder med skaldethed af type II genoprettes hårvæksten til normal (type I) i overgangsalderen. Selvom disse typer skaldethed nogle gange forekommer hos kvinder, er androgen alopeci hos kvinder ofte diffus. I denne henseende er det mere bekvemt at bruge klassifikationen af E. Ludwig (1977), som identificerede tre typer alopeci, for at vurdere almindelig skaldethed hos kvinder.

  • Type (stadium) I: Mærkbar, ovalformet diffus udtynding af håret i den frontale-parietale region, langs den forreste hårgrænse, hårtætheden er uændret.
  • Type (stadium) II: Mere mærkbar diffus udtynding af håret i det specificerede område.
  • Type (stadium) III: Næsten fuldstændig eller total skaldethed i det specificerede område. Håret omkring det skaldede område bevares, men dets diameter reduceres.

De typer (stadier) af skaldethed, som J. Hamilton og E. Ludwig identificerede, er bestemt ikke en metode til at måle graden af hårtab, men de er bekvemme til praktisk arbejde, især når man evaluerer resultaterne af kliniske forsøg. Ved kirurgisk korrektion af skaldethed er den generelt accepterede standard Norwood-klassifikationen (1975), som er en modificeret Hamilton-klassifikation.

Ændringen fra præpubertal hårvækst til voksen hårvækst er betydelig. Omfanget og hastigheden af disse ændringer bestemmes af genetisk prædisposition og niveauet af kønshormoner hos begge køn. Levevilkår, ernæring, nervesystemets tilstand og andre faktorer, der påvirker aldringsprocessen og hårtab, kan ikke udelukkes.

Opdagelsen af androgeners rolle i patogenesen af almindelig skaldethed har givet anledning til ideen om, at skaldede mænd er mere seksuelt aktive. Denne påstand mangler dog videnskabelig dokumentation. Der er ikke fundet nogen sammenhæng mellem hårtab på hovedet og tyk hårvækst på kroppen og lemmerne.

Arvelighed og skaldethed

Den enorme hyppighed af almindelig skaldethed gør det vanskeligt at bestemme arvemåden. Den nuværende viden tyder på manglende genetisk homogenitet.

Nogle forfattere skelner mellem normal skaldethed hos mænd med tidlig (før 30 år) og sen (over 50 år) debut. Det er blevet fastslået, at skaldethed i begge tilfælde er arveligt og afhænger af androgen stimulering af hårsækkene.

Det er blevet foreslået, at skaldethed bestemmes af et enkelt par kønsspecifikke faktorer. Ifølge denne hypotese forekommer normal skaldethed hos begge køn med BB-genotypen og hos mænd med Bv-genotypen. Kvinder med Bv-genotypen og mænd og kvinder med bb-genotypen er ikke prædisponerede for skaldethed.

Da man undersøgte de nærmeste slægtninge til kvinder med normal skaldethed, blev det konstateret, at en lignende proces forekom hos 54% af mændene og

25 % af kvinder over 30 år. Det er blevet foreslået, at almindelig skaldethed udvikler sig hos heterozygote kvinder. Hos mænd skyldes denne proces enten en dominerende type arv med øget penetrans, eller at der er en multifaktoriel arv.

Identifikationen af en biokemisk markør for skaldethed kan bidrage til at afklare arvetypen. Således er der allerede etableret to grupper af unge mænd med forskellig aktivitet af enzymet 17b-hydroxysteroid i hovedbunden. I familier med patienter med høj aktivitet af dette enzym led mange slægtninge af udtalt skaldethed. Tværtimod er lav aktivitet af enzymet forbundet med bevarelse af hår. Forskning i denne lovende retning fortsætter.

Forbindelsen mellem seborré og almindelig skaldethed

Sammenhængen mellem øget talgproduktion og regelmæssig skaldethed har været bemærket i lang tid og afspejles i den hyppige brug af udtrykket "seboroisk alopeci" som et synonym for regelmæssig skaldethed. Talgkirtlernes funktion, ligesom androgenafhængige hårsække, er under kontrol af androgener. Androgener forårsager en forøgelse af talgkirtlernes størrelse og mængden af udskilt talg, hvilket blev bevist, da testosteron blev ordineret til drenge i præpubertetstiden. Testosteronordination til voksne mænd havde ikke en lignende effekt, da talgkirtlerne sandsynligvis under puberteten stimuleres maksimalt af endogene androgener på deres normale niveau. Ud over testosteron stimulerer andre androgener også talgproduktionen hos mænd: dehydroepiandrosteron og androstenedion. Androsteron har ikke en lignende effekt. Gravimetriske undersøgelser af talgproduktion på den skaldede hovedbund sammenlignet med andre områder af hovedbunden, samt sammenlignet med disse parametre hos ikke-skaldede forsøgspersoner, afslørede dog ikke signifikante forskelle.

Hos kvinder stiger talgproduktionen selv med en lille stigning i niveauet af cirkulerende androgener. Det er generelt accepteret, at normal, eller androgen, alopeci hos kvinder er en del af hyperandrogenismesyndromet, som udover seborré og alopeci også omfatter akne og hirsutisme. Sværhedsgraden af hver af disse manifestationer kan dog variere meget.

Hyppig hårvask, som anbefales af mange kosmetologer, reducerer ganske vist hårtab i løbet af de næste 24 timer, men dette forklares ved fjernelsen af hår i slutningen af den telogene fase under hårvasken.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvordan udvikler skaldethed sig?

Ændringerne begynder med fokal perivaskulær basofil degeneration af den nederste tredjedel af hårsækkens bindevævsskede i den anagene fase. Senere dannes et perifollikulært lymfohistiocytisk infiltrat på niveau med talgkirtlens udskillelseskanal. Ødelæggelse af bindevævsskeden forårsager irreversibelt hårtab. Multinukleære kæmpeceller, der omgiver hårfragmenter, findes i cirka 1/3 af biopsierne. De fleste follikler i området med den dannede skaldede plet er korte og reducerede i størrelse. Det skal nævnes, at horisontale sektioner af biopsien er mere bekvemme til morfometrisk analyse.

Under påvirkning af ultraviolette stråler udvikles degenerative forandringer i huden i områder, der er berøvet hårbeskyttelse.

Moderne forskningsmetoder har vist, at begyndelsen på skaldethed ledsages af et fald i blodgennemstrømningen. I modsætning til den rigt vaskulariserede normale follikel er karrene omkring roden af vellushåret få og snoede og vanskelige at opdage. Det er fortsat uklart, om faldet i blodgennemstrømningen er primært eller sekundært til skaldethed. Det er blevet foreslået, at de samme faktorer er ansvarlige for ændringer i både kar og follikler.

Ved normal skaldethed er der en forkortelse af den anagene fase i hårcyklussen og dermed en stigning i antallet af hår i den telogene fase, hvilket kan bestemmes af trichogrammet i frontal-parietalregionen længe før skaldethed bliver tydelig.

Miniaturisering af hårsækkene resulterer i en reduktion i diameteren af de hår, de producerer, nogle gange 10 gange (til 0,01 mm i stedet for 0,1 mm), hvilket er mere udtalt hos kvinder end hos mænd. Nogle hårsække går sent ind i anagenfasen efter hårtab, og mundingen af sådanne hårsække virker tomme.

Patogenese af almindelig alopeci (hårtab)

Androgeners rolle i udviklingen af almindelig skaldethed er nu bredt anerkendt.

Hypotesen om skaldethedens androgene natur synes at være ret rimelig, da den giver os mulighed for at forklare en række kliniske observationer: tilstedeværelsen af skaldethed hos mennesker og andre primater; tilstedeværelsen af sygdommen hos mænd og kvinder; kombinationen af skaldethed hos begge køn med seborré og akne, og hos nogle kvinder med hirsutisme; placeringen af skaldede områder i hovedbunden.

J. Hamilton påviste fraværet af skaldethed hos eunukker og kastrerede voksne mænd. Testosteronadministration forårsagede kun skaldethed hos genetisk prædisponerede personer. Efter at testosteronbehandlingen blev ophørt, ophørte progressionen af skaldethed, men hårvæksten genoptog ikke.

Hypotesen om hypersekretion af testikel- eller binyreandrogener hos skaldede mænd er ikke blevet bekræftet. Takket være moderne metoder til bestemmelse af frie og bundne androgener er det blevet vist, at normale androgenniveauer er tilstrækkelige til forekomst af skaldethed hos genetisk prædisponerede mænd.

Hos kvinder er situationen anderledes; graden af hårtab afhænger delvist af niveauet af cirkulerende androgener. Op til 48% af kvinder med diffus alopeci lider af polycystisk ovariesyndrom; hårtab i hovedbunden hos sådanne patienter er ofte kombineret med seborré, akne og hirsutisme. De maksimale ændringer i hårvækst forekommer efter overgangsalderen, når østrogenniveauet falder, men "androgenforsyningen" forbliver. I overgangsalderen forårsager androgener kun hårtab hos genetisk prædisponerede kvinder. Med en mindre udtalt genetisk prædisponering udvikles skaldethed kun med øget produktion af androgener eller indtagelse af medicin med androgenlignende virkning (for eksempel progesteroner som orale præventionsmidler; anabolske steroider, som ofte tages af kvindelige atleter). Samtidig forårsager selv en kraftig stigning i androgenniveauet hos nogle kvinder ikke nogen signifikant skaldethed, selvom manifestationen af hirsutisme altid forekommer i sådanne tilfælde.

Siden androgeners ledende rolle i udviklingen af almindelig skaldethed blev fastslået, har mange forskeres indsats været fokuseret på at afdække deres virkningsmekanisme. De strålende resultater af transplantation af hårsækholdige autografter fra occipitalregionen til skaldethedszonen har overbevisende vist, at hver hårsæk har et genetisk program, der bestemmer dens reaktion på androgener (androgenfølsomme og androgenresistente follikler).

Androgeners effekt på hårsækkene varierer i forskellige områder af kroppen. Androgener stimulerer således skægvækst, kønsbehåring, hårvækst i armhulerne og brystet, og omvendt bremser de hårvæksten på hovedet i området med androgenfølsomme hårsække hos genetisk prædisponerede individer. Hårvæksten styres af forskellige hormoner: testosteron (T) stimulerer væksten af kønsbehåring og hårvækst i armhulerne; dihydrotestosteron (DHT) forårsager skægvækst og regelmæssig skaldethed i hovedbunden.

Forekomsten af almindelig skaldethed bestemmes af to nøglefaktorer: tilstedeværelsen af androgenreceptorer og aktiviteten af androgenkonverterende enzymer (5-alfa-reduktase type I og II, aromatase og 17-hydroxysteroid dehydrogenase) i forskellige områder af hovedbunden.

Det er blevet fastslået, at niveauet af androgenreceptorer i den frontoparietale region hos mænd er 1,5 gange højere end i den occipitale region. Tilstedeværelsen af androgenreceptorer er blevet påvist i kultur af dermale papillaceller taget fra hovedbunden hos både skaldede og ikke-skaldede personer, og bekræftes også indirekte af den gode effekt af antiandrogener ved diffus alopeci hos kvinder. Disse receptorer er ikke blevet påvist i cellerne i hårsækkens matrix og den ydre rodskede.

Den anden nøglefaktor i patogenesen af almindelig alopeci er en ændring i balancen af enzymer involveret i androgenmetabolisme. 5a-reduktase katalyserer omdannelsen af T til dets mere aktive metabolit, DTS. Selvom type I 5a-reduktase dominerer i hovedbundsvævsekstrakter, er type II af dette enzym også blevet fundet i hårskeden og dermal papilla. Desuden er det ikke kendt, at personer med medfødt mangel på type II 5a-reduktase lider af almindelig alopeci. DTS-receptorkomplekset har en høj affinitet for nukleare kromatinreceptorer, og deres kontakt udløser processen med hæmning af hårsækkens vækst og dens gradvise miniaturisering.

Mens 5a-reduktase fremmer omdannelsen af T4 til DTS, omdanner enzymet aromatase androstenedion til østron og T4 til østradiol. Begge enzymer spiller således en rolle i udviklingen af almindeligt hårtab.

Ved undersøgelse af androgeners metabolisme i hovedbunden blev der fundet øget aktivitet af 5-reduktase i skaldede pletter. Hos mænd er aktiviteten af 5a-reduktase i huden i frontalregionen 2 gange højere end i occipitalregionen; aromataseaktiviteten i begge områder er minimal. Hos kvinder er aktiviteten af 5a-reduktase i frontal-parietalregionen også 2 gange højere, men den samlede mængde af dette enzym hos kvinder er halvdelen af mænds. Aromataseaktiviteten i hovedbunden hos kvinder er højere end hos mænd. Bevarelsen af den forreste hårgrænse hos de fleste kvinder med normal skaldethed forklares tilsyneladende af den høje aktivitet af aromatase, som omdanner androgener til østrogener. Sidstnævnte er kendt for at have en antiandrogen effekt på grund af deres evne til at øge niveauet af proteiner, der binder kønshormoner. Intensivt hårtab hos mænd er forbundet med lav aromataseaktivitet og dermed med øget produktion af DTS.

Nogle steroidenzymer (3alpha-, 3beta-, 17beta-hydroxysteroider) har evnen til at omdanne svage androgener, såsom dehydroepiandrosteron, til mere potente androgener, der har forskellige vævsmål. Koncentrationen af disse enzymer i skaldede og ikke-skaldede områder af hovedet er den samme, men deres specifikke aktivitet i frontalregionen er betydeligt højere end i occipitalregionen, og hos mænd er denne indikator betydeligt højere end hos kvinder.

Det er også kendt, at ordination af væksthormon til mænd med mangel på dette hormon øger risikoen for androgen alopeci. Denne effekt forklares enten ved direkte stimulering af androgenreceptorer af insulinlignende vækstfaktor-1, eller ved at denne faktor virker indirekte, aktiverer 5a-reduktase og dermed accelererer omdannelsen af T til DTS. Funktionen af proteiner, der binder kønshormoner, er dårligt forstået. Det er blevet foreslået, at høje niveauer af disse proteiner gør T mindre tilgængeligt for metaboliske processer, hvilket reducerer risikoen for skaldethed.

Indflydelsen af cytokiner og vækstfaktorer på hårtabsprocessen bør også tages i betragtning. Akkumulerende data indikerer en vigtig rolle for reguleringen af cytokin-, vækstfaktor- og antioxin-genekspression under hårcyklusstart. Der gøres forsøg på at identificere nøglemolekyler for cyklisk hårvækstaktivitet. Det er planlagt at studere de ændringer, der forårsages af disse stoffer under deres interaktion med hårsækceller på subcellulært og nukleart niveau.

Symptomer på skaldethed

Det primære kliniske tegn, der er fælles for både mænd og kvinder, er udskiftning af terminalt hår med tyndere, kortere og mindre pigmenteret hår. Reduktionen i størrelsen af hårsækkene ledsages af en forkortelse af anagenfasen og dermed en stigning i antallet af hår i telogenfasen. Med hver hårcyklus falder folliklens størrelse, og cyklustiden forkortes. Klinisk manifesterer dette sig ved en stigning i hårtab i telogenfasen, hvilket tvinger patienten til at konsultere en læge.

Hos mænd begynder skaldethedsprocessen med en ændring i den frontotemporale hårgrænse; den trækker sig tilbage fra siderne og danner de såkaldte "professorvinkler", og panden bliver højere. Det bemærkes, at ændringer i den pandehårgrænse ikke forekommer hos mænd med familiær pseudohermafroditisme forbundet med 5a-reduktase-mangel. Efterhånden som alopeci skrider frem, ændrer håret i de præ- og postaurikulære områder tekstur - det ligner et skæg (overskæg). Bitemporale skaldede pletter uddybes gradvist, hårtynding opstår, og derefter en skaldet plet i parietalregionen. Hos nogle mænd bevares vellushår i parietalregionen i lang tid. Progressionshastigheden og mønsteret for normal skaldethed bestemmes af genetiske faktorer, men indflydelsen af ugunstige miljøfaktorer kan ikke udelukkes. Det er karakteristisk, at ved normal skaldethed bevares håret fuldstændigt i de laterale og posteriore dele af hovedbunden (i form af en hestesko). Forløbet af hårtab hos mænd er beskrevet detaljeret af J. Hamilton.

Hos kvinder ændrer den pandehårgrænse sig normalt ikke, der er en diffus udtynding af håret i det frontale-parietale område. Tyndere og vellushår er "spredt" blandt normalt hår. En udvidelse af den centrale skilning er typisk. Denne type skaldethed beskrives ofte som "kronisk diffus alopeci". Nogle gange er der delvis skaldethed i det parietale område, men diffus alopeci er meget mere typisk. E. Ludwig beskrev den konstante ændring i kliniske manifestationer af skaldethed "i henhold til det kvindelige mønster". Ændringer i hårvækstmønsteret forekommer hos alle kvinder efter puberteten. Hastigheden af disse ændringer er meget langsom, men den stiger efter overgangsalderens indtræden. Det er kendt, at progesterondominerende præventionsmidler øger hårtab. Kvinder med hurtig progression af almindelig skaldethed, såvel som kvinder med en gradvis indsættende alopeci kombineret med dysmenoré, hirsutisme og akne, har brug for en grundig undersøgelse for at identificere årsagen til hyperandrogenisme.

Alopecia areata

Fokal (indlejret) alopeci er karakteriseret ved forekomsten af enkelte eller flere runde skaldede pletter af varierende størrelse, som kan være placeret både på hovedets overflade og i området omkring øjenbryn, øjenvipper eller skæg. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver overfladearealet af sådanne foci større, de kan også forbinde sig med hinanden og antage en vilkårlig form. Ved fuldstændigt hårtab betragtes skaldethed som total. Hvis håret forsvinder fra kroppens overflade, taler vi om universel skaldethed. Fokal alopeci skrider ret hurtigt frem, men ofte genoptages hårvæksten af sig selv. I omkring tredive procent af tilfældene kan sygdommen dog antage en cyklisk form med periodisk vekslen mellem hårtab og fornyelse. De vigtigste faktorer, der fremkalder udviklingen af fokal alopeci, omfatter problemer med immunsystemet, arvelig disposition, den negative indvirkning af stress og miljøfaktorer, traumatiske og akutte patologier. I de fleste tilfælde behandles fokal alopeci med kortikosteroider, som er inkluderet i forskellige cremer, tabletter og injektionsopløsninger. Det er også muligt at bruge lægemidler, der øger produktionen af kortikosteroider i kroppen. Men det skal bemærkes, at sådanne lægemidler kun kan fremme hårvækst i de berørte områder og ikke er i stand til at påvirke årsagerne til sygdommen og forhindre genopblussen af skaldede pletter.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Skaldethed hos mænd

Skaldethed hos mænd er ofte androgenetisk. Årsagerne til denne sygdom er forbundet med genetisk prædisposition. Det mandlige hormon testosteron begynder at have en destruktiv effekt på hårsækkene, hvilket resulterer i, at håret svækkes, bliver tyndere, kortere og mister farve, og skaldede pletter opstår på hovedet. År efter udviklingen af androgenetisk alopeci mister hårsækkene fuldstændigt evnen til at danne hår. Skaldethed hos mænd kan være forbundet med langvarige stresssituationer, hvilket resulterer i forsnævring af blodkarrene i hovedbunden, hvilket forårsager mangel på næring i hårrødderne og hårtab. Nogle lægemidler, såsom aspirin, diuretika, antidepressiva, kan forårsage bivirkninger i form af hårtab. Ved sygdomme i det endokrine system kan skaldethed være lokaliseret i øjenbrynene, panden eller baghovedet. Håret tørrer først ud, bliver mat, bliver tyndt og sparsomt og falder derefter helt af. Der er også en opfattelse af, at nikotinafhængighed, som øger produktionen af østrogener i kroppen og forstyrrer blodgennemstrømningen i huden, også kan provokere risikoen for at udvikle skaldethed.

Skaldethed hos kvinder

Skaldethed hos kvinder kan være forbundet med følgende årsager:

  • Skader på hårsækkene på grund af gentagen overdreven trækning eller hård plukning af hår, f.eks. fra skødesløs børstning.
  • For hyppig brug af hårtørrer, krøllejern, glattejern, kosmetik, hvilket fører til svækkelse og udtynding af håret og yderligere hårtab.
  • Fejlfunktion i æggestokkene og binyrerne, hormonelle ubalancer i kroppen.
  • Forgiftning, infektiøse patologier.
  • Arforandringer i huden forårsaget af skader, neoplasmer, alvorlige infektioner.

For at diagnosticere årsagerne til skaldethed udføres et hårtrikogram, og der tages en blodprøve. Ved hjælp af et trikogram undersøges ikke kun hårets tilstand, men også hårsækken, løgen, bursa osv., og forholdet mellem hårvækst på forskellige stadier bestemmes. Kvinder er mere modtagelige for diffus skaldethed end mænd, som er karakteriseret ved en intensiv proces med hårtab. Ofte, efter at årsagen til diffus skaldethed er elimineret, er håret i stand til at komme sig inden for tre til ni måneder, da hårsækkene ikke dør og fortsætter med at fungere.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Skaldethed hos børn

Hos spædbørn kan skaldethed observeres i panden og baghovedet og er ofte forbundet med konstant friktion af babyens hoved mod puden, da babyen i spædbarnsalderen tilbringer det meste af tiden i liggende stilling. Hormonelle forandringer, der opstår i babyens første leveår, kan også forårsage hårtab. Hos ældre børn kan hårtab skyldes skader på hårskaftet, som kan opstå ved konstant stærk trækning i håret samt kemisk eksponering. Et fænomen som trikotillomani, hvor et barn intenst og ofte ufrivilligt trækker i håret, kan også forårsage hårtab. Dette fænomen kan være forårsaget af neurotiske tilstande, hvis diagnose og behandling bør udføres af en kvalificeret specialist. Blandt årsagerne til skaldethed hos børn ses ofte en sygdom som ringorm, som opstår som følge af skader på hovedbunden samt øjenvipper og øjenbryn forårsaget af en svampeinfektion. Læsionerne i sådanne tilfælde er normalt runde eller ovale, håret bliver skørt og falder efterfølgende af. Behandling udføres normalt med svampedræbende lægemidler, som et hjælpemiddel er det muligt at bruge shampooen "Nizoral" i to måneder. Shampooen bruges to gange om ugen, og til forebyggelse - en gang hver fjortende dag. Efter påføring i hovedbunden lades shampooen sidde i håret i cirka fem minutter og vaskes derefter af med vand.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose af skaldethed

Diagnose af almindelig mandlig skaldethed er baseret på følgende kriterier:

  • begyndelsen af hårtab i puberteten
  • arten af ændringer i hårvækst (symmetriske bitemporale skaldede pletter, tyndt hår i frontal-parietalregionen)
  • hårminiaturisering (reduktion af dets diameter og længde)
  • anamnestiske data om tilstedeværelsen af almindelig skaldethed hos patientens slægtninge

Generelt bruges de samme kriterier til at diagnosticere almindelig skaldethed hos kvinder. Den eneste undtagelse er arten af ændringen i hårvækst: hårvækstens forreste linje ændrer sig ikke, der er diffus udtynding af håret i frontal-parietalregionen, og den centrale skilning udvides.

Når man indsamler anamnese fra kvinder, er det nødvendigt at være opmærksom på nylig graviditet, brug af prævention og lidelser i det endokrine system. Følgende kan indikere endokrin patologi:

  • dysmenoré
  • infertilitet
  • seborré og akne
  • hirsutisme
  • fedme

Kvinder med hårtab kombineret med et af ovenstående symptomer kræver en grundig undersøgelse for at identificere årsagen til hyperandrogenisme (polycystisk ovariesyndrom, sent indsættende medfødt adrenal hyperplasi). Hos nogle patienter kan der, på trods af det klinisk distinkte hyperandrogenismesyndrom (seboré, akne, hirsutisme, diffus alopeci), ikke identificeres endokrin patologi. I sådanne tilfælde vil perifer hyperandrogenisme sandsynligvis forekomme på baggrund af normale serumandrogenniveauer.

Når man diagnosticerer almindelig skaldethed, bør man ikke glemme andre mulige årsager til hårtab. Oftest kan almindelig skaldethed kombineres med kronisk telogen effluvium, hvilket resulterer i, at symptomerne på almindelig skaldethed bliver mere tydelige. I disse tilfælde har patienter af begge køn brug for yderligere laboratorieundersøgelser, herunder en klinisk blodprøve, bestemmelse af niveauet af jern, thyroxin og thyreoideastimulerende hormon i blodserum osv.

En af de objektive metoder til at diagnosticere almindelig skaldethed er et trichogram - en metode til mikroskopisk undersøgelse af fjernet hår, som giver mulighed for at få en idé om forholdet mellem hår i anagen- og telogenfasen. For at opnå pålidelige forskningsresultater skal følgende betingelser være opfyldt:

  1. Fjern mindst 50 hår, da standardafvigelsen er for stor med et lille antal hår.
  2. Hår bør ikke vaskes i en uge før undersøgelsen for at undgå for tidlig hårfjerning, der nærmer sig slutningen af den telogene fase; ellers reduceres procentdelen af hår i denne fase kunstigt.
  3. Hår bør fjernes med en skarp bevægelse, da dette forårsager mindre skade på hårrødderne end med langsomt træk.

Hårstråene fra de fjernede hårstrå farves med 4-dimethyl-aminocinnamaldehyd (DACA), der selektivt regulerer med citrin, som kun findes i den indre rodskede. Hårstrå i den telogene fase, som er berøvet den indre skede, farves ikke med DACA og ser små, upigmenterede og runde (klumpede) ud. Hår i den anagene fase er karakteriseret ved aflange pigmenterede løger, omgivet af en indre rodskede, som DACA farver klar rød.

Ved normal skaldethed viser trichogrammet af hår taget fra frontal-parietalregionen et øget antal hår i telogenfasen og dermed et fald i anagen/telogen-indekset (normalt 9:1); dystrofisk hår ses også. I temporal- og occipitalregionen er trichogrammet normalt.

Histologisk undersøgelse anvendes ikke som diagnostisk metode.

trusted-source[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hvordan stopper man skaldethed?

For præcist at kunne besvare spørgsmålet om, hvordan man stopper skaldethed, skal man gennemgå en indledende undersøgelse for at identificere årsagerne til hårtab. Ved behandling af androgenetisk alopeci anses lægemidler som minoxidil og finasterid (anbefales til brug for mænd) for at være effektive. Minoxidil er i stand til at påvirke hårsækkens cellers struktur og aktivitet, bremse hårtab og stimulere deres vækst. Lægemidlet påføres en tør hovedbund med en speciel applikator, idet man undgår kontakt med andre områder af huden. Brug dette produkt højst to gange om dagen, en milliliter ad gangen. Inden for fire timer efter påføring af lægemidlet bør hovedet ikke fugtes. Minoxidil er kontraindiceret til børn såvel som til personer med individuel intolerance over for de komponenter, der er inkluderet i lægemidlet. Det er forbudt at anvende et sådant produkt på beskadiget hud, for eksempel ved solskoldning. Minoxidil er ineffektivt, hvis skaldetheden er forårsaget af medicinering, dårlig kost eller overdreven ophobning af håret. For at stoppe skaldethed kan en metode som hårtransplantation anvendes. Hårsække fra hovedets occipitale og laterale segmenter overføres til de skaldede pletter. Efter en sådan transplantation fortsætter hårsækkene med at fungere normalt og producere sundt hår.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.