Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvorfor er den menneskelige krop ikke i stand til at bekæmpe hiv?
Sidst revideret: 16.10.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra University of Washington i Seattle (USA) fandt svaret på spørgsmålet, hvorfor den menneskelige krop ikke er i stand til tilstrækkeligt at bekæmpe akut hiv-infektion. Som det viste sig modvirker viralprotein Vpu, der produceres af HIV under infektion, direkte IRF3-proteinet, som regulerer immunresponsen og derved undertrykker immunsystemets evne til at forsvare sig mod et virusangreb.
Den videnskabelige gruppe af professor Michael Gale (Michael Gale) opdagede, at HIV-proteinet Vpu specifikt binder til proteinet i immunsystemet IRF3, hvilket aktiverer mekanismen, der er designet til at ødelægge sidstnævnte. Det vil sige, at virussen rammer et forebyggende slag og undgår en situation, hvor IRF3 kan udløse et immunrespons inden for allerede inficerede celler. Som et resultat fortsætter inficerede celler med at eksistere stille og bliver fabrikker, der producerer nye kopier af viruset.
Som bevis på betydningen af denne mekanisme for spredning af hiv i kroppen har forskere vist, at en hiv-stamme, der ikke er i stand til at producere Vpu, ikke kan skjule sig for immunsystemet.
Det var således muligt at finde akilleshælen i arsenalet, hvilket HIV bruger til at overvinde beskyttelsessystemerne i vores krop. Dette vil helt sikkert bidrage til oprettelsen af nye antivirale lægemidler, der kunne interferere med vekselvirkningen af Vpu med IRF3 og derved give virussen til ødelæggelsen af immuniteten.
Nu er forskerne optaget af at udvikle en procedure til måling af IRF3's aktivitet i blodlegemer.
Separat husker vi vigtigheden af at skabe flere og flere nye antivirale lægemidler. Faktum er, at virussen nemt muterer og tilpasser sig de stoffer, der anvendes i en bestemt periode. Så mistede mange af de tidlige antivirale lægemidler for længe al relevans ...