Fedtceller beskytter mod diabetes mellitus

Diabetes mellitus type 2 er forbundet med manglende evne af fedtceller til at omdanne glucose til fedt. Mens disse celler reagerer på tilstedeværelsen af kulhydrater i blodet, har diabetes ingen chance.

I løbet af det sidste årti har forskere lært om fedtceller mange nye ting: Flere forskergrupper har opdaget, at adipocytter kontrollerer niveauet af sukker og insulin. For at gøre dette skal fedtceller føle sukker i blodet, og hvis transporten af kulhydrater ind i cellerne er brudt, stopper de med at gøre deres arbejde. Dette påvirker tilstanden af hele kroppen: væv stopper med at reagere på insulin, blodglukoseniveauet stiger, hvilket i sum fører direkte til diabetes.

En ny undersøgelse af forskere fra de diakoniske Beth Israel Medical Center ved Harvard University (USA) viser, hvordan glukose indeholder fedtceller. I en artikel, der er offentliggjort i tidsskriftet Nature, beskriver forfatterne ChREBP-β-genet, som koder for et protein, som hjælper med at omdanne glucose til fedtsyrer. For det første undersøgte forskerne aktiviteten af dette gen hos raske mennesker. I dem, der ikke kendte problemerne med assimilering af glucose, arbejdede ChREBP-β aktivt. Men vigtigere var det samme gen også handlet hos dem, der havde fedme uden diabetes. Diabetes anses normalt for at være en uundgåelig følgesvend af fedme, men det er ikke helt sandt: mange mennesker er overvægtige, men de er sparsomme fra alvorlige diabetiske problemer med stofskiftet.

Når vi spiser, udvikler begivenheder som følger. Den indkommende glukose transporteres til det indre af cellen ved hjælp af GLUT4 bærermolekyler. Disse molekyler er ikke kun i fedtvæv, men også i hjerte og muskler. Når glucose er inde i en fedtcelle, indbefatter den ChREBP-β-genet, som koder for en transkriptionsfaktor, der påvirker cellens metaboliske profil. Som følge heraf transporterer fedtcellen overskydende glukose til fedt. Hvis antallet af glucosebærere i mus øges, udviklede de fedme, men der var ingen diabetes. Hvis niveauet af glucosebærere faldt, udviklede dyrene diabetes, men den normale kropsvægt forblev.

Diabetes af den anden type skyldes ufølsomhed af væv til insulin. Ufølsomhed af fedtceller til insulin betyder, at GLUT4 ikke reagerer på hormonet og ikke overfører glucose til cellen. Manglende evne til at optage glukose har længe været betragtet som et af de tidligste tegn på diabetes, men mekanismen af fedtceller blev kun afsløret lige nu. For at aktivere den metaboliske regulator ChREBP-β, har du brug for en total trifle: kun 10% af den indgående glucose. Det viser sig, at diabetikeren beskytter os bogstaveligt talt fra den fede "airbag": cellerne holder glucoseniveauet i kontrol og gør det til fedtsyrer. Men hvis denne transformation fortsætter intensivt i leveren fedtceller, så er der en anden fare: leveren tåler ikke overskydende fedt, hvilket kan føre til fed metamorfose.

Men i hvert fald tvinger disse resultater en ny vurdering af fedtvævets rolle i vores krop. Obesitas fører naturligvis ikke nødvendigvis til diabetes, når det kommer til type 2 diabetes; Måske overvægtig er kroppens måde at beskytte sig mod fra diabetes. Forfatterne af papiret mener, at sygdommen kan blive besejret, hvis man lærer at aktivere det samme ChREBP-β-gen i fedtceller. Selvom spørgsmålet forbliver åbent, på grund af hvad det samme bliver cellerne ufølsomme for insulin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]