Proteiner, der kan forårsage aldersrelaterede neurologiske sygdomme, findes
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra Salk Institut for Biologisk Forskning (USA) har opdaget proteiner, der kan forårsage aldersrelaterede neurologiske sygdomme, fra mild hukommelsesforringelse til alvorlige former for demens. De åbner figurativt set vejen for aldersrelaterede ændringer i nervecellen, men kaldes selv kaldt "superlevende proteiner" (ELLP).
Aldersrelaterede organdysfunktioner er ofte forbundet med homeostaseforstyrrelser, ligevægtstilstanden for celler eller mere præcist molekylære maskiner, som understøtter denne ligevægt. Cellen mister kontrol over udveksling af materie og energi med miljøet: giftige molekyler begynder at trænge ind i det, for eksempel, og affald ophører med at dukke op fra det; Som følge heraf udfører cellen sine funktioner værre og værre. Det er klart, at ansvaret i dette tilfælde ligger dels med de proteiner, der styrer transporten af stoffer ind i og ud af buret. De overdimensionale proteiner hører præcist til dette: de danner et nukleært pore kompleks af neuroner, udvekslingen af stoffer mellem kernen og cytoplasma afhænger af dem.
Forskere har undersøgt rotteneuroner og fundet, at disse ELLP'er er irremovable, det vil sige det samme protein sidder på sin plads, indtil dyret dør. Dette gør dem måske en svag forbindelse: molekyler af superlevende proteiner akkumulerer skader, mens de ikke opdaterer sig selv. Konventionelle proteiner, efter at have fået en dosis skader, bliver til skrot, og nye molekylære maskiner står i deres sted. ELLP i denne forstand kan sammenlignes med sovjetpartiets funktionærer, som kun forlod kontoret, som de siger, med deres fødder fremad. Men i tilfælde af disse egern bærer deres vært også deres fødder fremad.
Over tid begynder disse levetid at fungere dårligt: skaden er påvirket. Og det betyder, at uønskede stoffer begynder at trænge ind i nukleins kerner. De får adgang til DNA, som på deres egen måde kan ændres. Som et resultat, i stedet for den sunde version af neuronal protein kan syntetiseres til at påbegynde sit patogen form, danner uopløselige proteinkomplekser - .. Karakteristiske symptomer på neurodegenerative sygdomme, Alzheimers, Parkinsons, etc. Selvfølgelig er dette kun en af de mulige konsekvenser, der kan skyldes DNA-beskadigelse.
Tidligere i samme laboratorium var det muligt at etablere en sammenhæng mellem forstyrrelserne i det nukleare pore komplekss arbejde og de aldersrelaterede ændringer i neuroner. Nu kan det siges, forskere formået at etablere øjeblikkelige "syndere" af aldrende nerveceller. Det er endnu ikke klart, om der findes de samme levende proteiner i kernerne i andre typer celler. Måske, hvis man kan lære på en eller anden måde at begrænse aldringen af sådanne proteiner (eller endda ændre dem til nye), vil dette betydeligt bremse aldringsprocessen, i det mindste for nerveceller.
[