Kardiomyocytforskning afslører en ny måde at regenerere beskadigede hjerteceller på
Sidst revideret: 14.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere ved Northwestern Medicine har opdaget en måde at regenerere beskadigede hjertemuskelceller hos mus, hvilket kan åbne en ny måde at behandle medfødte hjertefejl hos børn og hjerteskader efter hjerteanfald hos voksne, ifølge en undersøgelse offentliggjort i Journal of Clinical Investigation.
Hypoplastisk venstre hjertesyndrom (HLHS) er en sjælden medfødt hjertefejl, der opstår, når venstre side af en babys hjerte ikke udvikler sig ordentligt under graviditeten, rapporterer Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital i Chicago. Tilstanden rammer én ud af 5.000 nyfødte og er ansvarlig for 23 % af dødsfaldene som følge af hjertesygdomme i den første uge af livet.
Kardiomyocytter, de celler, der er ansvarlige for at trække hjertemusklen sammen, kan regenerere hos nyfødte pattedyr, men mister denne evne, når de ældes, sagde Paul Shumaker, Ph.D., professor i pædiatri i afdelingen for neonatologi og seniorforfatter af undersøgelsen.
"Ved fødslen kan hjertemuskelceller stadig gennemgå mitotisk deling," sagde Schumaker. "For eksempel, hvis hjertet på en nyfødt mus er beskadiget ved en eller to dages alderen, og så venter du, til musen er voksen, når du undersøger det beskadigede område af hjertet, vil du aldrig vide, at der var skade der."
I den aktuelle undersøgelse søgte Shumaker og kolleger at forstå, hvorvidt kardiomyocytter fra voksne pattedyr kan vende tilbage til en føtal regenerativ tilstand.
Fordi føtale kardiomyocytter overlever på glukose i stedet for at generere cellulær energi gennem deres mitokondrier, slettede Schumaker og kolleger et mitokondrierelateret gen, UQCRFS1, i hjerterne på voksne mus, hvilket fik dem til at vende tilbage til en føtal-lignende tilstand.
Hos voksne mus med beskadiget hjertevæv observerede forskerne, at hjerteceller begyndte at regenerere efter UQCRFS1 blev hæmmet. Cellerne begyndte også at forbruge mere glukose, svarende til hvordan føtale hjerteceller fungerer, ifølge undersøgelsen.
Undersøgelsesresultaterne tyder på, at øget glukoseforbrug også kan genoprette celledeling og vækst i voksne hjerteceller og kan give en ny retning for behandling af beskadigede hjerteceller, sagde Shumaker.
"Dette er det første skridt mod at løse et af de vigtigste spørgsmål inden for kardiologi: hvordan får vi hjerteceller til at dele sig igen, så vi kan reparere hjerter?" sagde Shumaker, som også er professor i celle- og udviklingsbiologi og medicin i afdelingen for lunge- og intensivmedicin.
Baseret på denne opdagelse vil Shumaker og hans kolleger fokusere på at identificere lægemidler, der kan inducere denne reaktion i hjerteceller uden genetisk modifikation.
"Hvis vi kan finde et lægemiddel, der aktiverer denne reaktion på samme måde som en genetisk modifikation, kan vi fjerne stoffet, når hjertecellerne er vokset," sagde Shumaker. "Hos børn med HLHS kan dette give os mulighed for at genoprette normal venstre ventrikelvægs tykkelse. Dette kan være livreddende."
Denne tilgang kan også bruges til voksne, der har fået et hjerteanfald, sagde Shumaker.
"Dette har været et fantastisk projekt, og jeg er taknemmelig for alle involverede," sagde Shumaker. "Avisen listede 15 Northwestern-fakultetets medlemmer som medforfattere, så det var virkelig en teamindsats."