Hvordan træning hjælper med at forhindre DNA-skader og aldersrelaterede vaskulære problemer
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Et nyligt dyrestudie udført af forskere fra Institut for Intern Medicin ved University of Utah i Salt Lake City undersøger rollen af DNA-skader i blodkar og det aldrende kardiovaskulære system.
De fandt ud af, at øget træning var forbundet med reduceret DNA-skade i celler, der beklædte blodkar. Dette kan være med til at forklare, hvordan træning selv senere i livet kan reducere risikoen for åreforkalkning.
Ledet af Jisook Lim, PhD, en postdoc ved University of Utah, vil forskere præsentere deres resultater på American Physiology Summit - det årlige møde i American Physiological Society - i Long Beach, Californien. Konferencen er 4.-7. April 2024.
Hvordan beskytter motion vaskulær sundhed, når vi bliver ældre?
Når vi bliver ældre, stiger risikoen for hjerte-kar-sygdomme og andre hjerte-kar-problemer. Dette skyldes normalt åreforkalkning - ophobning af fedtstoffer på slimhinden i blodkar.
Når disse plaques vokser, indsnævrer de blodkarrene, hvilket øger risikoen for kardiovaskulære hændelser såsom hjerteanfald eller slagtilfælde.
Heldigvis kan fysisk træning reducere risikoen for åreforkalkning markant. Selv træning hos ældre kan bremse plakdannelsen og forbedre kardiovaskulære resultater.
Det har imidlertid vist sig vanskeligere at forstå præcis, hvordan træning gavner hjerte-kar-sundheden. En ny undersøgelse fokuserer på en sandsynlig mekanisme: DNA-skade.
DNA-skader og telomerer: nøglespillere i aldring
Efterhånden som vi bliver ældre, sker der et langsomt tab af funktion i mange aspekter af vores fysiologi. En del af dette fald skyldes DNA-skader .
DNA-skader opstår af mange årsager, og vores DNA-reparationsmekanismer bliver mere fejltilbøjelige i ældre alder.
Eksperter mener, at DNA-skader spiller en central rolle i ældningsprocessen , og den ser ud til at spille en vigtig rolle i forringelsen af vores blodkar, når vi bliver ældre.
Telomerer er DNA "hætter" i enderne af kromosomerne - de beskytter dem mod sammenfiltring og flossning. Af denne grund er telomerlængde en indikator for biologisk alder - kortere længde er forbundet med mange aldersrelaterede sygdomme, herunder hjerte-kar-sygdomme .
Telomerer i celler, der forer blodkarrene, er særligt modtagelige for beskadigelse af en kraft kaldet "forskydningsstress".
"Jo højere blodhastighed og jo mindre diameter af arterien, jo højere forskydningsspænding," forklarede Jan Malik, MD, MPH, professor ved University General Hospital i Prag, Tjekkiet, som ikke var involveret i denne undersøgelse.
Selvom vores kroppe har systemer på plads til at klare denne stress, bliver blodgennemstrømningen svækket, når blodkarrene forstyrres . Denne forstyrrelse øger friktionen, som cellerne i blodkarrene oplever, hvilket øger risikoen for åreforkalkning.
Malik, som har udgivet artikler om emnet, fortalte os, at "ændringer i forskydningsstress er afgørende for udviklingen af åreforkalkning."
En igangværende undersøgelse fra University of Utah undersøgte, om træning kan reducere kardiovaskulær risiko ved at minimere DNA-skader og beskytte telomerer.
Højere fysisk aktivitet er forbundet med mindre DNA-skader
Forskere ved University of Utah overvågede 15 hanmus i 4 uger i et bur med et løbebånd. De inddelte dem i tre kategorier afhængigt af hvor meget distance de løb hver dag:
- hurtig
- moderat løber
- lav bevægelse.
Ved afslutningen af undersøgelsen indsamlede forskerne væv fra dyrenes aorta, det blodkar, hvorigennem blodet strømmer fra hjertet. De undersøgte forskellige dele af aorta, der er udsat for forskellige niveauer af forskydningsspænding.
De fokuserede især på to celletyper:
- Endotelceller, der forer indersiden af blodkarrene;
- Vaskulære glatte muskelceller, der findes i væggene i blodkarrene.
De vurderede derefter cellernes DNA-skade og evaluerede, hvor godt deres telomerer fungerede.
Deres analyse viste, at øget fysisk aktivitet var forbundet med mindre DNA-skader og forbedret telomerfunktion i endotelceller, men ikke i vaskulære glatte muskelceller.
Tidligere forskning har også vist, at vaskulær glat muskulatur ikke er beskadiget i samme grad som endotelceller, der står over for blodgennemstrømningens fulde kraft.
Ifølge undersøgelsens abstracts er "mængden af aerob træning omvendt proportional med DNA-skader og telomer-dysfunktion." Det betyder, at de dyr, der dyrkede mest motion, havde mindst skader og dysfunktion.
Hvad giver denne undersøgelse?
Denne undersøgelse tilføjer til den voksende mængde af beviser for, at træning kan give sundhedsmæssige fordele ved at beskytte mod DNA-skader og beskytte telomerfunktionen.
"Ved at afsløre de forskellige reaktioner fra aortaregioner, der oplever forskellige blodgennemstrømningsmønstre og celletyper til aerob træning," forklarede Lim i en pressemeddelelse, "vil denne undersøgelse give et solidt grundlag for en detaljeret og individualiseret tilgang til kardiovaskulære sundhedsinterventioner."
Forskere har studeret forholdet mellem træning og telomerer i nogen tid. For eksempel viste en undersøgelse fra 2013, at ultramarathonløbere har længere telomerer end raske kontroldeltagere.
Andre undersøgelser har også fundet en sammenhæng mellem fysisk kondition og telomerlængde.