Hvordan træning hjælper med at forhindre DNA-skader og aldersrelaterede vaskulære problemer

En nylig dyreundersøgelse af forskere fra Institut for Intern medicin ved University of Utah i Salt Lake City undersøger rollen som DNA-skade i blodkar og det aldrende kardiovaskulære system.

De fandt, at øget træning var forbundet med reduceret DNA-skade i celler, der forede blodkar. Dette kan hjælpe med at forklare, hvordan træning endnu senere i livet kan reducere risikoen for åreforkalkning.

Anført af Jisook Lim, ph.d., en postdoktor ved University of Utah, vil forskere præsentere deres fund på american Physiology Summittitle="American Physiology Summit | American Physiological Society">-Det årlige møde i American Physiological Society-i Long Beach, Calif. Konferencen er 4-7 april, 2024.

Hvordan beskytter træning vaskulær sundhed, når vi bliver ældre?

Når vi bliver ældre, øges risikoen for hjerte-kar-sygdom og andre hjerte-kar-problemer. Dette skyldes normalt aterosklerose - ophobning af fedtstoffer på slimhinden af blodkar.

Efterhånden som disse plaques vokser, indsnævrer de blodkar og øger risikoen for kardiovaskulære begivenheder såsom hjerteanfald eller slagtilfælde.

Heldigvis kan fysisk øvelse reducere risikoen af åreforkalkning. Selv træning hos ældre kan bremse dannelse af plak og forbedre hjerte-kar-resultater.

At forstå nøjagtigt, hvordan træning gavner kardiovaskulær sundhed, har imidlertid vist sig vanskeligere. En ny undersøgelse fokuserer på en sandsynlig mekanisme: DNA-skade.

DNA-skader og telomerer: nøglespillere i aldring

Når vi bliver ældre, er der et langsomt funktionstab i mange aspekter af vores fysiologi. En del af dette fald skyldes dNA-skade.

DNA-skade forekommer af mange grunde, og vores dNA-reparationsmekanismertitle="Ændringer i DNA-reparation under aldring - PMC">Bliv mere fejlbekæmpelse i ældre alder.

Eksperter mener, at DNA-skader spiller en central rolle i aldringsprocessentitle="Den centrale rolle af DNA-skader i aldringsprocessen - PMC">, og det ser ud til at spille en vigtig rolle i forringelsen af vores blodkar, når vi bliver ældre.

Telomerer er DNA "CAPS" i enderne af kromosomer-de beskytter dem mod sammenfiltring og flige. Af denne grund telomerlængde er en indikator for biologisk alder - kortere længde er forbundet med mange aldersrelaterede sygdomme, inklusive cardiovascular Diseasetitle="Frontiers | Telomerlængde og risikoen for hjerte-kar-sygdomme: En Mendelian randomiseringsundersøgelse">.

Telomerer i celler, der forer blodkar, er især modtagelige for skader af en kraft kaldet "forskydningsspænding."

"Jo højere blodhastigheden og jo mindre diameteren af arterien er, jo højere er forskydningsspændingen," forklarede Jan Malik, M.D., M.P.H., en professor ved University General Hospital i Prag, Tjekkiet, som ikke var involveret i denne undersøgelse.

Selvom vores kroppe har systemer på plads til at klare denne stress, når blodkar forstyrres blodstrømmen er nedsat. Denne forstyrrelse øger friktionen, som cellerne på forer blodkarene, hvilket øger risikoen for åreforkalkning.

Malik, der har offentliggjort papirer om emnet, fortalte os, at "ændringer i forskydningsstress er kritiske for udviklingen af åreforkalkning."

En igangværende undersøgelse fra University of Utah undersøgte, om træning kan reducere kardiovaskulær risiko ved at minimere DNA-skader og beskytte telomerer.

Højere fysisk aktivitet er forbundet med mindre DNA-skade

Forskere ved University of Utah overvågede 15 mandlige mus i 4 uger i et bur med et løbebånd. De delte dem i tre kategorier afhængigt af hvor meget afstand de løb hver dag:

• Swift
• Moderat løber
• Lav bevægelse.

I slutningen af undersøgelsen indsamlede forskerne væv fra dyrenes aorta, det blodkar, gennem hvilket blod strømmer fra hjertet. De studerede forskellige sektioner af aorta, der udsættes for forskellige niveauer af forskydningsspænding.

Især fokuserede de på to celletyper:

• Endotelceller, der forer indersiden af blodkar;
• Vaskulære glatte muskelceller, der findes i væggene i blodkar.

De vurderede derefter cellernes DNA-skade og vurderede, hvor godt deres telomerer fungerede.

Deres analyse viste, at øget fysisk aktivitet var forbundet med mindre DNA-skade og forbedret telomerfunktion i endotelceller, men ikke i vaskulære glatte muskelceller.

Tidligere forskning har også vist, at vaskulær glat muskel ikke er beskadiget i samme omfang som endotelceller, der står over for den fulde kraft af blodstrøm.

I henhold til undersøgelsen abstrakter generelt "mængden af aerob træning er omvendt proportional med DNA-skade og telomerdysfunktion." Dette betyder, at de dyr, der udøvede mest, havde mindst mulig skade og dysfunktion.

Hvad giver denne undersøgelse?

Denne undersøgelse tilføjer det voksende bevismateriale, at træning kan give sundhedsmæssige fordele ved at beskytte mod DNA-skade og beskytte telomerfunktion.

"Ved at afsløre de forskellige svar fra aortaregioner, der oplever forskellige blodstrømningsmønstre og celletyper til aerob træning," forklarede Lim i en pressemeddelelse, "denne undersøgelse vil give et solidt fundament for en detaljeret og individualiseret tilgang til kardiovaskulære sundhedsinterventioner."

Forskere har undersøgt forholdet mellem træning og telomerer i nogen tid. For eksempel viste en undersøgelse fra 2013, at ultramarathon-løbere har længere telomerer end sunde kontroldeltagere.

Andre undersøgelser har også fundet en forbindelse mellem fysisk kondition og telomerlængde.