Jo mere kolesterol, jo mere smerte.
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Visse lipider i cellestrukturen - herunder kolesterol - forhindrer inklusion af ionkanaler i nerveceller, der kan fjerne smerte.
Den hurtige transformation af en mekanisk handling til en biologisk impuls hjælper cellulære strukturer til at reagere på sådanne miljømæssige effekter.
Kroppen har fundet ud af det hele: hvis smerten skal aftage, så snart årsagen forsvinder. For eksempel er en person forslået, og i mangel af alvorlige skader aftager smerten gradvist. I en sådan situation fungerer smertesyndromet som en slags signal, der indikerer mulig fare.
Det er også kendt, at ikke alle mennesker har samme følsomhed over for smerte. Og hvis vi ikke overvejer dette spørgsmål på molekylært niveau, hvad kunne så være meningen?
Smerteøjeblikket er perioden med ledning af en nerveoscillation, der fortsætter fra det forslåede (beskadigede) område til en bestemt del af hjernen. For at sikre denne proces skal nervecellemembranen omarrangere ioner. I tilfælde af receptorer er denne omlejring forårsaget af ydre påvirkninger. Nervecellemembraner indeholder en specifik proteinpassage for ioner, der fungerer som et bedøvelsesmiddel. Denne passage indeholder det aktiverende enzym phospholipase, som aktiveres, når det er nødvendigt for at lindre smerter.
Da både det første og det andet protein "gemmer sig" i membranen, betyder det noget, hvad de interagerer med. Der er forskellige lipider, herunder mættede fedtsyrer og kolesterol , som danner noget, der ligner blodpropper indrammet af en anden kategori af lipider. Det aktiverende enzym ser ud til at "dokke" til disse koagler og "hvile" indtil det øjeblik, hvor den mekaniske virkning ved at binde sig til et andet lipid, hvormed det udløser en smertestillende ionpassage.
Ved at spore ovenstående pulsbånd kan vi forklare, hvorfor en person forsøger at gnide det ømme sted grundigt efter en skade. Moderat tryk på det smertefulde område fremmer aktiveringen af smertestillende hjælpemolekyler. Samtidig komplicerer kolesterol en sådan aktivering: det bliver svært for enzymet at "skrælle af" fra tætte lipider. Det er sandsynligt, at personer med stærk smertefølsomhed har nogle lipidmetabolismeforstyrrelser, som kan være forbundet med diabetes mellitus, aldersrelaterede ændringer og så videre.
Måske skal videnskabelige eksperter nu tænke på at udvikle nye lægemidler, der er i stand til at virke på "interferens" i form af lipidkomplekser i cellemembraner såvel som på proteinstoffer forbundet med dem.
Alle detaljer om undersøgelsen kan findes på eLife magazine's side på