Forskere har fundet en måde at behandle cøliaki på

Medarbejdere fra University of Stanford fandt en måde at "slukke" cøliaki - en kronisk autoimmun sygdom, der påvirker fordøjelsessystemet.
Celiac sygdom er en genetisk bestemt patologi, der opstår med en krænkelse af tyndtarmen. Sygdommen er forbundet med mangel på enzymatiske stoffer, der er nødvendige for nedbrydning af gluten.
Celiac sygdom diagnosticeres hos 1% af indbyggerne på vores planet - men statistikker tager kun hensyn til tilfælde med en nøjagtigt fastlagt diagnose. Ifølge læger er det store antal tilfælde af coeliaki sygdomme forvekslet med andre sygdomme. Derfor er patienter med denne patologi faktisk meget mere.

Symptomerne på sygdommen er diarré med nedsat absorption af essentielle stoffer fra mad samt anæmi, der opstår som følge af tarmskader. Symptomer opstår, når de indtages med gluten, som findes i mange korn og andre fødevarer højt i gluten. Celiac sygdom betragtes som en uhelbredelig sygdom, og de vigtigste behandlingsforanstaltninger er livslang overholdelse af visse diætregler.
Men forskning udført af forskere gav mange patienter håb: cøliaki er helbredt.
Det har længe vist sig, at en del af sygdoms patogenetiske mekanisme er enzymstoffet TG2 (transglutaminase2), som normaliserer produktionen af bindevævsproteiner. I coeliaki er en af markørerne af patologi forekomsten af antistoffer mod dette stof.

Forfatteren af udviklingen, Michael Yee, mistanke om, at sygdommen praktisk talt ikke kunne behandles på grund af manglende forståelse for de funktionelle processer forbundet med TG2. Forskere er begyndt at studere dette enzymstof mere grundigt.
"I menneskekroppen er enzymet i stand til både at tænde og slukke under indflydelse af individuelle kemiske bindinger. I tarm af en sund person er dette enzym også til stede, men i en inaktiv tilstand. I det øjeblik vi fandt dette, spurgte vi os selv: hvilken faktor kan TG2 tænde og slukke? ", Siger forskerne.
Det første forsøg, der blev udført i 2012 af læge-biokemist Khosla, gjorde det muligt at lære at "medtage" dette enzym. I det efterfølgende forsøg lykkedes forskerne at gøre det modsatte.
TG2 er "tændt" under forstyrrelsen af disulfidbindingen i intestinale proteiner. Det nye forsøg lovede at bevise: fornyelsen af den ødelagte binding igen deaktiverer enzymets aktivitet. I rollen som "deaktivatoren" er der opstået et andet enzymatisk stof - Erp57 - som hjælper proteiner til at fungere inden for den cellulære struktur.

Det andet spørgsmål, som forskere står overfor, var: hvordan opfører "deaktivatoren" sig i en sund persons krop? De første forsøg med gnavere viste en positiv effekt af "neutralisering" i deres TG2-legeme. I dette tilfælde blev der ikke observeret nogen bivirkninger. Nu skal forskere kun hente et stof, der kunne styre en ny "switch".

Fuldstændige oplysninger om forskningen er offentliggjort på webstedet for det videnskabelige tidsskrift jbc.org

[1], [2], [3], [4], [5], [6]