Semaglutid øger risikoen for erektil dysfunktion hos overvægtige patienter uden diabetes

I et nyligt offentliggjort studie i IJIR: Your Sexual Medicine Journal vurderede forskere risikoen for erektil dysfunktion (ED) hos overvægtige, ikke-diabetiske mænd efter behandling med semaglutid.

Brug af semaglutid til vægttab hos overvægtige ikke-diabetiske patienter er forbundet med en øget risiko for erektil dysfunktion: TriNetX-databaseundersøgelsen.

Hvad er semaglutid? Semaglutid er et inkretin-lignende lægemiddel, der øger frigivelsen af insulin fra bugspytkirtlen og derfor bruges til behandling af type 2-diabetes (T2D) og fedme.

Semaglutid betragtes i øjeblikket som en af de mest effektive behandlinger mod fedme, og nogle forskere beskriver dets godkendelse fra den amerikanske fødevare- og lægemiddelstyrelse (FDA) som et "paradigmeskift" i fedmebehandling. Ud over dets fordele for type 2-diabetes og fedme er det klinisk vist, at semaglutid reducerer risikoen for hjerte-kar-sygdomme, hjerteanfald og slagtilfælde hos overvægtige mænd og kvinder.

Trods disse fordele er brugen af semaglutid blevet forbundet med seksuel dysfunktion, især hos ikke-diabetiske mænd. Der er dog behov for mere forskning for at bestemme risikoen for denne bivirkning hos patienter, der får ordineret semaglutid.

I takt med at semaglutid er blevet et populært vægttabsmiddel, er det vigtigt at se nærmere på dets kendte bivirkninger.

I det aktuelle studie vurderede forskerne risikoen for seksuel dysfunktion forbundet med brug af semaglutid hos overvægtige mænd uden diabetes. Studiedeltagerne blev rekrutteret fra TriNetX, LLC Research Network, som omfatter elektroniske patientjournaler, demografiske data og forsikringskrav for 118 millioner mennesker fra 81 sundhedsorganisationer.

Inklusionskriterierne for studiet var voksne mænd i alderen 18 til 50 år med medicinsk bekræftet fedme, defineret som et kropsmasseindeks (BMI) på over 30, og uden en diagnose af diabetes. Personer med en klinisk historie med erektionsforstyrrelser, peniskirurgi eller testosteronmangel blev ekskluderet.

Data blev indsamlet mellem juni 2021 og december 2023 og omfattede deltagernes medicinske og demografiske journaler. Deltagerne blev opdelt i semaglutidbrugere og kontrolgrupper, hvor resultaterne blev målt, herunder en diagnose af ED en måned eller mere efter brug af semaglutid eller en ny diagnose af testosteronmangel efter indtagelse af lægemidlet.

Den foreliggende undersøgelse var næsten udelukkende statistisk, og alle statistiske analyser blev udført ved hjælp af TriNetX-platformen. Univariate analyser omfattede chi-i-anden- og t-test med forskelle mellem grupperne testet ved hjælp af færdighedsscoring.

Der blev justeret for kendte risikofaktorer for ED og testosteronmangel, såsom tobaksbrug, alkoholbrug, søvnapnø, hyperlipidæmi eller hypertension. En mindre gruppe deltagere blev matchet med deres nærmeste demografiske modparter før analyse for at forbedre sammenligninger mellem grupperne.

Deltagerscreeningen gav 3.094 personer, der opfyldte inklusionskriterierne, som derefter blev matchet med et lige antal kontrolpersoner. Deltagerdemografien viste en gennemsnitsalder på 37,8 år i begge grupper, hvor 74 % var hvide. Den primære medicinske forskel mellem grupperne var BMI: gennemsnits-BMI'et i casegruppen var 38,7 kg/m2, mens det i kontrolgruppen var 37,2 kg/m2.

Blandt deltagerne, der fik ordineret semaglutid, blev 1,47 % diagnosticeret med ED eller fik ordineret en fosfodiesterase 5-hæmmer (PDE5I), en klasse af lægemidler, der almindeligvis anvendes til behandling af ED. Til sammenligning blev 0,32 % af patienterne i kontrolgruppen diagnosticeret med ED eller fik ordineret en PDE5I. Derudover blev 1,53 % af tilfældene diagnosticeret med testosteronmangel efter ordination af semaglutid, sammenlignet med 0,80 % af mændene i kontrolgruppen.

Den foreliggende undersøgelse fremhæver en signifikant stigning i risikoen for både erektil dysfunktion og testosteronmangel hos mænd, der får ordineret semaglutid. Denne stigning var dog kun 1,47 %, hvilket kan være acceptabelt for de fleste patienter i betragtning af vægttabet og de kardiovaskulære sundhedsfordele, der er forbundet med semaglutidbehandling.

Semaglutid kan interagere med Leydig-celler, som udtrykker glukagonlignende peptid-1 (GLP-1)-receptoren og regulerer GLP-1-sekretion. Ved at stimulere GLP-1-receptorer, der findes i kavernøs væv, kan semaglutidbehandling reducere pulserende testosteronsekretion og øge afslapning af glat muskulatur.

Da der er begrænset forskning i semaglutids seksuelle bivirkninger, er alle nuværende forklaringer spekulative og kræver yderligere undersøgelse i grundvidenskabelig forskning og kliniske forsøg.