Semaglutid øger risikoen for erektil dysfunktion hos overvægtige patienter uden diabetes

I et nyligt offentliggjort studie i IJIR: Your Sexual Medicine Journal vurderede forskere risikoen for erektil dysfunktion (ED) hos overvægtige mænd uden diabetes efter behandling med semaglutid.

Ordinering af semaglutid til vægttab hos overvægtige ikke-diabetiske patienter er forbundet med en øget risiko for erektil dysfunktion: TriNetX-undersøgelse.

Hvad er semaglutid? Semaglutid er et inkretin-lignende lægemiddel, der øger frigivelsen af insulin fra bukspytkirtlen og bruges derfor til behandling af type 2-diabetes (T2D) og fedme.

Semaglutid betragtes nu som en af de mest effektive behandlinger mod fedme, og nogle videnskabsmænd beskriver dets godkendelse af den amerikanske fødevare- og lægemiddeladministration (FDA) som et "paradigmeskifte" i behandlingen af fedme. Ud over fordelene ved type 2-diabetes og fedme er semaglutid klinisk bevist at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdomme, myokardieinfarkt og slagtilfælde hos overvægtige mænd og kvinder.

På trods af disse fordele er brug af semaglutid forbundet med seksuel dysfunktion, især hos mænd, der ikke har diabetes. Der er dog behov for mere forskning for at bestemme risikoen for denne bivirkning hos patienter, der får ordineret semaglutid.

Da semaglutid er ved at blive et populært vægttabsmiddel, er det vigtigt at se nærmere på dets kendte bivirkninger.

I denne undersøgelse vurderede forskere risikoen for seksuel dysfunktion forbundet med brugen af semaglutid hos overvægtige mænd uden diabetes. Undersøgelsesdeltagere blev rekrutteret fra TriNetX, LLC Research Network, som omfatter elektroniske sundhedsjournaler, demografiske og forsikringskravsdata for 118 millioner individer fra 81 sundhedsorganisationer.

Inklusionskriterier for undersøgelsen: voksne mænd i alderen 18 til 50 år med medicinsk bekræftet fedme, defineret som et body mass index (BMI) større end 30, og uden en diagnose af diabetes. Personer med en klinisk historie med ED, peniskirurgi eller testosteronmangel blev udelukket.

Data blev indsamlet mellem juni 2021 og december 2023 og omfattede deltagernes medicinske og demografiske optegnelser. Deltagerne blev opdelt i grupper: semaglutidbrugere og en kontrolgruppe, med resultater målt inklusive en diagnose af ED en måned eller mere efter brug af semaglutid eller en ny diagnose af testosteronmangel efter indtagelse af stoffet.

Denne undersøgelse var næsten udelukkende statistisk, og alle statistiske analyser blev udført ved hjælp af TriNetX-platformen. Univariat analyse inkluderede chi-kvadrat- og T-test, der testede for forskelle mellem grupper ved hjælp af tilbøjelighedsscoring.

Der blev foretaget justeringer for kendte risikofaktorer for ED og testosteronmangel, såsom tobaksbrug, alkoholbrug, søvnapnø, hyperlipidæmi eller hypertension. En mindre gruppe deltagere blev matchet med deres nærmeste demografiske modparter forud for analyse for at forbedre sammenligninger mellem grupper.

Deltagerscreening identificerede 3.094 personer, der opfyldte inklusionskriterier, som derefter blev matchet med et lige så stort antal kontroller. Deltagerdemografi viste en gennemsnitsalder på 37,8 år i begge grupper, hvoraf 74% var hvide. Den væsentligste medicinske forskel mellem grupperne var BMI: den gennemsnitlige BMI i casegruppen var 38,7 kg/m2, mens den i kontrolgruppen var 37,2 kg/m2.

Blandt deltagere, der fik ordineret semaglutid, blev 1,47 % diagnosticeret med ED eller ordineret en phosphodiesterase 5-hæmmer (PDE5I), en klasse af lægemidler, der i vid udstrækning anvendes til behandling af ED. Til sammenligning blev 0,32 % af patienterne i kontrolgruppen diagnosticeret med ED eller ordineret PDE5I. Derudover blev 1,53 % af tilfældene diagnosticeret med testosteronmangel efter at have fået ordineret semaglutid, sammenlignet med 0,80 % af mændene i kontrolgruppen.

Denne undersøgelse fremhæver en signifikant stigning i risikoen for både ED- og testosteronmangel hos mænd, der får ordineret semaglutid. Denne stigning var dog kun 1,47 %, hvilket kan være acceptabelt for de fleste patienter i betragtning af vægttabet og de kardiovaskulære sundhedsmæssige fordele forbundet med semaglutidbehandling.

Semaglutid kan interagere med Leydig-celler, som udtrykker den glucagon-lignende peptid-1 (GLP-1) receptor og regulerer GLP-1 sekretion. Ved at stimulere GLP-1-receptorer, der er til stede i hulevæv, kan behandling med semaglutid reducere pulserende testosteronsekretion og øge afslapning af glatte muskler.

Da der er lidt forskning i de seksuelle bivirkninger af semaglutid, er alle nuværende forklaringer spekulative og kræver yderligere undersøgelser i grundforskningsstudier og kliniske forsøg.