Selve immunforsvaret åbner "dørene" til coronavirus
Sidst revideret: 04.09.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Det viser sig, at immunproteinet bidrager til dannelsen af mange molekylære "døre" i cellerne i slimvævet til indtræden af coronavirus.
Coronavirus-patogenet SARS-CoV-2 kommer ind i cellen ved hjælp af sin egen proteinkomponent S: det dækker det fede lag af coronavirus. Dette protein interagerer med ACE2-receptoren, en komponent i mange cellulære strukturer i menneskekroppen kendt som angiotensinkonverterende enzym. Et af de funktionelle områder af denne receptor er blodtryksstyring. Imidlertid kunne coronavirus drage fordel af det: efter dannelsen af en binding mellem det virale S-protein og ACE2 deformeres cellemembranen, og viruset har mulighed for at dykke ned i det. Andre proteinkomponenter af coronavirus, som er placeret i dets overfladelag sammen med S-proteinet, bidrager naturligvis også til deres "bidrag". Hovedrollen tilhører imidlertid ovenstående S-protein og ACE2-receptoren.
Det viser sig, at coronaviruspatogen lettere vil trænge ind i de celler, hvor der findes et større antal ACE2 -enzymreceptorer. Forskere, der repræsenterer Max Delbrück Center for Molecular Medicine, samt Charite Clinical Center, Free University of Berlin og andre forskningscentre, bemærkede, at udseendet af flere proteinkomponenter af ACE2 på celleoverfladen skyldes den øgede aktivitet af immunforsvar. Når virussen kommer ind i kroppen, begynder immunitetsceller at producere y-interferon. Dette er det vigtigste signalprotein, der aktiverer makrofager og fremskynder frigivelse af toksiner.
Det blev konstateret, at under påvirkning af y-interferon producerer cellerne i slimvævet et større antal enzymreceptorer. Takket være immunproteinet kan virussen således let trænge ind i cellerne. Forskere har gennemført en række undersøgelser med et tarmorganoid - det vil sige en tarmmikroskopisk kopi dannet af stamceller foldet ind i en tredimensionel struktur. Tarmene blev valgt som et af de organer, der er påvirket af coronavirusinfektionen sammen med luftvejene.
Da γ-interferon blev tilsat til tarmorganoidet, blev genet, der koder for receptorenzymet, stimuleret inde i cellerne i slimvævet, hvilket igen blev større. Da et coronavirus-patogen blev føjet til organoiden, blev der fundet mere coronavirus-RNA inde i cellerne efter indtagelse af γ-interferon.
Forskere indrømmer, at det alvorlige og langvarige forløb af COVID-19 kan være forbundet med aktiviteten af γ-interferon. Men indtil videre er dette bare en antagelse, der kræver detaljerede kliniske undersøgelser - især om den virkelige tarm inde i kroppen. Hvis specialisternes gæt er bekræftet, vil det næste trin være at udvikle en metode til at forhindre interferon "støtte" fra immunbeskyttelse.
Oplysningerne offentliggøres i fri adgang på siderne i det videnskabelige tidsskrift EMBO Molecular Medicine .