Protein sirtuin beskytter mod den destruktive virkning af fedtholdige fedme og fedme

En ny undersøgelse foretaget af MIT (Massachusetts Institute of Technology, MIT), antyder, at protein sirtuins, som sinker aldringsprocessen i mange dyrearter, beskyttet mod hærgen af fedtrig kost og sygdomme forbundet med fedme, herunder diabetes .

MIT biologi professor Leonard Gurant (Leonard Guarente) opdagede SIRT1 protein for at øge den forventede levetid for nogle arter mere end ti år siden, og siden da har studeret sin rolle i mange forskellige væv. I en nylig undersøgelse, der blev offentliggjort i udgave af Cell Metabolism, viste han hvad der sker, når der ikke er noget SIRT1 protein i adipocytter-celler, der udgør fedtvæv.

I fravær af dette protein hos mus, der er højt fedtfattigt, begynder stofskiftesygdomme at udvikle sig meget tidligere end hos normale dyr, der modtager den samme mad.

Denne opdagelse tyder på, at stoffer, der øger aktiviteten af SIRT1, kan beskytte mod sygdomme forbundet med fedme.

Professor Garente opdagede virkningerne af SIRT1 og andre sirtuins i undersøgelsen af gær i 90'erne af det sidste århundrede. Siden da har forskere vist, at disse proteiner spiller en afgørende rolle i koordineringen af forskellige hormonelle netværk, regulatoriske proteiner og andre gener, der hjælper med at opretholde den sunde tilstand i cellen.

I de senere år har Garente og hans kolleger fokuseret på virkningerne af at fjerne dette gen fra hjerneceller og leveren. Deres tidligere arbejde viste, at SIRT1 beskytter hjernen mod degeneration, der er karakteristisk for Alzheimers, Parkinsons og Huntingtons sygdomme.

Protein SIRT1 fjerner acetylgrupper fra andre proteiner, ændrer deres aktivitet. Der er mange mål for denne deacetylering, som formentlig forklarer den brede vifte af beskyttende virkninger af SIRT1.

Professor i biologi MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) opdagede virkningerne af SIRT1 og andre sirtuins i undersøgelsen af gær i 90'erne af forrige århundrede. Hans seneste opdagelse tyder på, at stoffer, der øger aktiviteten af SIRT1, kan beskytte mod sygdomme forbundet med fedme.

I den seneste undersøgelse, forskerne analyseret hundredvis af gener involveret i musene berøvet SIRT1, men er på en normal kost, og fundet, at de er næsten identiske med dem, der findes i normale mus, er på en kost med højt fedtindhold.

Dette betyder, at udviklingen af metaboliske lidelser hos normale mus er en to-trins proces. "Den første fase er inaktivering af SIRT1 højt i fedt, og anden fase er alle de dårlige ting, der følger først," fortæller Garente om resultaterne af hans arbejde.

Forskere har studeret, hvordan dette sker, og konstaterede, at SIRT1-proteinet spaltes af caspase-1-enzymet, der induceres af inflammation hos normale mus, der fodres med fedtholdige fødevarer. Det vides at kostvaner med højt fedtindhold kan fremkalde udviklingen af betændelse, selv om det endnu ikke er klart hvordan.

"Vores undersøgelse viser, at i fedtceller er en uundgåelig konsekvens af den inducerede inflammatoriske reaktion spaltningen af SIRT1," fortsætter forskeren.

Ifølge Anthony Sveyva (Anthony Suave), lektor i farmakologi ved Cornell Medical College Weill (Weill Cornell Medical College), deltog ikke i denne undersøgelse, denne opdagelse "tilbyder en god molekylær mekanisme, der forklarer, hvordan man inflammatoriske signaler i fedtvæv kan føre hurtigt til dysfunktion af stofskiftevæv. "

Narkotika, hvis mål er den inflammatoriske proces, samt at øge sirtuins aktivitet, kan have en vis positiv terapeutisk virkning på fedme-relaterede sygdomme, siger Dr. Svejv.

Desuden viste forskerne, at med aldring hos normale mus øges følsomheden for virkningerne af en kost med højt fedtindhold, hvilket betyder, at den beskyttende virkning af sirtuiner i ældningsprocessen går tabt. Det er kendt, at aldring styrker inflammation, og professor Garente studerer nu, om SIRT1 fremkaldes af denne betændelse forbundet med aldring.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]