Mekanismen for resistens af immunceller mod HIV er afsløret

Makrofagceller, ved at frigive en immundefektvirus, begrænser deres adgang til de ressourcer, som viruset skal reproducere. Men denne strategi har sine ulemper: En sultvirus skjuler i makrofager, undgår immunitetsdetektering og antivirale medicinangreb.

Tror ikke, at immunceller er fuldstændig forsvarsløse mod immunbristvirus. Forskere har længe vidst, at nogle celler let overgiver sig under hiv, mens andre tværtimod er modstandsdygtige og måske ikke engang lader viruset gå. Det vil sige, at nogle af immuncellerne har en slags hemmeligt våben, og forståelse af mekanismerne i dets arbejde ville være meget nyttige, når der oprettes antivirale lægemidler.

For nogen tid siden fandt forskerne proteinet SAMHD1, hvilket ikke tillader hiv at inficere makrofager og træimmunceller. I en ny artikel offentliggjort i tidsskriftet Nature Immunology beskriver forskere fra Medical Center of Rochester University (USA) virkningsmekanismen for dette protein.

Virusen, der rammer cellen, bruger til at kopiere sine egne DNA-cellulære ressourcer, det vil sige deoxyribonucleotider, hvoraf et hvilket som helst DNA består og som er nødvendige af cellen såvel som virussen. Det viste sig, at SAMHD1-proteinet ødelægger intracellulære deoxyribonukleotider, hvilket frarøver viruset af muligheden for reproduktion. Vi kan sige, at viruset i makrofager sulter, hvis vi ikke betyder ved sult at betyde energiressourcer, men byggematerialer, der er nødvendige for genproduktionens reproduktion.

Funktionen af makrofager, som det er kendt, er fortæringen af infektiøse agenser og inficerede celler. Men hvis man spiser virussen, er der en fare for, at den vil begynde at formere sig inden i makrofagen, der har spist den. Derfor har disse immunceller udviklet en mekanisme, der fratager vira af ressourcer til at reproducere. Med hiv virker det ikke så godt, som vi gerne vil. Den virus af AIDS hjælp makrofager som et forrådskammer: ude af stand til at formere sig i dem, men han er i stand til at ride ud de vanskelige tider i makrofag, dodging både påvisning af immunsystemet samt på narkotika-angreb. Forskere tager hensyn til paradokset forbundet med forskellige former for HIV-viruset. HIV-2, i modsætning til HIV-1, kan slukke for SAMHD1-proteinet og formere sig let i makrofager, men det har mindre virulens end HIV-1, som skal udholde og vente på noget ukendt.

Forklarer dette paradoks, foreslår forskere følgende. Fanget i de vanskelige forhold i HIV-1 er stærkt kigger ud, der er - får carte blanche til alle former for mutationer: måske en slags og hjælp til at klare ressourcemæssige begrænsninger. Samtidig virussen er beriget med et sæt af mutationer, der øger dens resistens, hvilket gør det endnu mere usynlig for kroppens systemer, og så videre. D. Det skyldes sult rationer virus endnu mere flyver ind i et raseri, og her er det svært at sige til et sted, hvis det viser sig evnen af makrofager at sulte deres fanger. Men forbindelsen mellem den øgede virulens af virussen og dens sultestrejker inde makrofager er lang i hypotese kræver yderligere eksperimenter for at bekræfte.