Kilden til smerte er bakterier

Moderne medicin kender det faktum, at den inflammatoriske proces fremkalder et svar fra immunsystemet og smertesyndrom. Uanset hvilken type infektion der udløses, udløses en bestemt reaktionsreaktion med dannelsen af immunceller i de ramte væv. Resultatet er altid det samme - hævelse, suppuration og smerte. Derfor kan tandpine med karies og smerter i maven som følge af intestinal infektion, kaldes en bivirkning i immunitetens arbejde.

Sensationelle opdagelser blev lavet af forskere fra USA. Som det viste sig, er bakterier i stand til selvstændigt at aktivere neuroner af smerte. Den oprindelige interesse var bekymret for interaktionen mellem neuroner og immunceller ved infektion. Neuronal reaktion på patogene bakterier forekom uden immunsystemets deltagelse.

Det følgende eksperiment tillod forskerne at foretage en sammenlignende analyse af antallet af bakterier i koden for mus inficeret med Staphylococcus aureus, sammenlignet med størrelsen af ødem inflammatorisk fokus i antallet af immunceller og niveauet af smerte. Det blev konstateret, at der er et direkte forhold mellem smerteniveauet og antallet af bakterier, og den højeste morbiditetsrate blev registreret, før puffiness spredte så meget som muligt.

Disse undersøgelser blev offentliggjort i tidsskriftet Nature, med information om, at bakterier har to slags stoffer, som påvirker smertestillende receptorer. Først og fremmest er disse peptider af N-formyleret type, med hvilke neuroner er rapporteret. Laboratoriemus uden disse receptorer var mere tilbøjelige til at tolerere smerte. Pordannende toksiner er også blevet opdaget, som kan trænge ind i cellemembranen med dannelsen af en stor pore, der passerer ionstrømmen, der stimulerer neuronernes aktivitet.

Til gengæld er smertestillende receptorer i stand til at "kommunikere" med immunceller og fremkalde et fald i deres handling. Aktivering af neuronal smerte reducerede dannelsen af neutrofiler og monocytter i det berørte område. Som det er kendt, afhænger styrken af et immunrespons af mængden af disse celler. Forskere var i stand til at identificere et peptidmolekyle, hvorved smerteneuroner transmitterede information om behovet for at reducere produktionen af inflammatoriske proteiner til immunceller.

Det vides at antigener forbliver fra bakterier. At komme ind i blodet, og derefter ind i lymfeknuderne, kombinerer molekylerne af bakterier eller deres partikler med B-celler, som er ansvarlige for produktion af antistoffer. Smerte receptorer klare immunresponset, og i dette tilfælde har nerveceller en retarderende virkning på migrering af T- og B-celler i lymfesystemet.

Sygdomsfremkaldende bakterier er provokatorer af smerte, og ved hjælp af denne smertefulde reaktion undertrykkes immunresponset mod sig selv.

Smerte receptorer forsøger at modstå infektionen, forsøger at beskytte vævet mod yderligere skader på grund af betændelse, men bakterier har en klar fordel.

Hvis kilden til smerte er bakterier, ville det være rart at opfinde et lægemiddel, der kan undertrykke reaktionen af smertestillende receptorer på signaler fra bakterier, som lindrer smerte og samtidig fremskynder immunsystemets funktion.