Kilden til smerten er bakterier

Moderne medicin ved, at den inflammatoriske proces fremkalder en reaktion fra immunsystemet og smertesyndrom. Uanset infektionstypen igangsættes en bestemt reaktionskæde med dannelsen af immunceller i det berørte væv. Resultatet er altid det samme - hævelse, suppuration og smerter. Så tandpine på grund af karies og smerter i maven som følge af tarminfektion kan kaldes en bivirkning i immunsystemets arbejde.

En sensationel opdagelse blev gjort af forskere fra USA. Det viste sig, at bakterier er i stand til uafhængigt at aktivere smerteneuroner. Den oprindelige interesse drejede sig om interaktionen mellem neuroner og immunceller, når en infektion opstår. Den neurale reaktion på patogene bakterier opstod uden immunsystemets deltagelse.

Det næste eksperiment gjorde det muligt for forskerne at udføre en sammenlignende analyse af antallet af bakterier i koden hos mus inficeret med Staphylococcus aureus, sammenlignet med størrelsen af hævelsen i inflammationsfokus, antallet af immunceller og niveauet af smertesyndrom. Det blev konstateret, at der er en direkte sammenhæng mellem smerteniveauet og antallet af bakterier, og det højeste smerteindeks blev registreret, før hævelsen spredte sig maksimalt.

Studiedataene blev offentliggjort i tidsskriftet Nature med information om, at bakterier har to typer stoffer, der påvirker smertereceptorer. Først og fremmest er disse N-formylerede peptider, som neuroner kommunikerer med. Laboratoriemus uden disse receptorer tolererede smerte lettere. Poredannende toksiner blev også opdaget, som er i stand til at trænge ind i cellemembranen og danne en stor pore, der tillader en ionstrøm at passere igennem, hvilket stimulerer neuronal aktivitet.

Til gengæld er smertereceptorer i stand til at "kommunikere" med immunceller, hvilket forårsager et fald i deres virkning. Aktivering af smerteneuroner reducerede dannelsen af neutrofiler og monocytter i det berørte område. Som bekendt afhænger styrken af immunresponset af antallet af disse celler. Forskere var i stand til at identificere et peptidmolekyle, takket være hvilket smerteneuroner transmitterede information om behovet for at reducere produktionen af inflammatoriske proteiner til immunceller.

Det er kendt, at bakterier efterlader antigener. Når de kommer ind i blodet og derefter ind i lymfeknuderne, forbinder bakteriemolekyler eller deres partikler sig med B-celler, der er ansvarlige for at producere antistoffer. Smertereceptorer håndterer immunreaktionen, og i dette tilfælde har nerveceller en hæmmende effekt på migrationen af T- og B-celler i lymfesystemet.

Patogene bakterier er provokatørerne af smertefornemmelser og undertrykker ved hjælp af denne smertefulde reaktion immunresponset mod sig selv.

Smertereceptorer forsøger at modstå infektion og forsøger at beskytte væv mod yderligere skade som følge af betændelse, men bakterier har en klar fordel.

Hvis kilden til smerte er bakterier, ville det være rart at opfinde et lægemiddel, der kan undertrykke smertereceptorers reaktion på signaler fra bakterier, eliminere smertesyndrom og samtidig fremskynde immunsystemet.