Den søde smagsreceptor påvirker glukosemetabolismen hos mennesker
Sidst revideret: 14.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Monell Research Center har en rig historie med forskning i sød smag. Monell-forskere var et af fire hold, der opdagede og karakteriserede pattedyrs sødsmagsreceptor, TAS1R2-TAS1R3, i 2001. Tyve år senere, i 2021, fremhævede et par artikler offentliggjort af Monell-forskere i tidsskriftet Mammalian Genome sukkerets genetik- elsker mus.
Den søde smagsreceptor, udtrykt i smagsløgsceller, overfører fornemmelsen af sødme fra munden, når den aktiveres. Tidligere på måneden undersøgte en undersøgelse udført af en kollega Monell-forsker og publiceret i PLOS One, hvordan den søde smagsreceptor kan være det første stop i det metaboliske overvågningssystem for sukker. Denne receptor udtrykkes også i visse celler i tarmen, hvor den kan lette absorptionen af glukose i dette system.
Teamet fandt ud af, at stimulering og hæmning af TAS1R2-TAS1R3 viser, at det hjælper med at regulere glukosemetabolismen hos mennesker og kan have konsekvenser for håndtering af metaboliske lidelser såsom diabetes. Glucose er den vigtigste type sukker i menneskeligt blod, hvilket gør det til en vigtig energikilde for celler.
"Vores mål var at afgøre, om TAS1R2-TAS1R3 påvirker glukosemetabolismen på to måder," sagde Dr. Paul Breslin, professor i ernæringsvidenskab ved Rutgers University og seniorforfatter af papiret.
De viste, at en TAS1R2-TAS1R3-agonist (sucralose, et ikke-kalorie sødestof) eller en TAS1R2-TAS1R3-antagonist (lactisol, et natriumsalt, der hæmmer sød smag), blandet med et glukoseholdigt måltid, ændrede glukosetolerancen forskelligt ind af mennesker. Agonisten binder sig til receptoren og stimulerer cellen, og antagonisten binder sig til receptoren og forhindrer stimulering.
"Det nye ved vores resultater er, at den receptor, vi undersøgte i dette eksperiment, påvirker blodsukker- og insulinniveauer forskelligt under et glukosemåltid, afhængigt af om den stimuleres eller hæmmes." " sagde Breslin. Dette arbejde giver yderligere bevis for, at smagsreceptorer hjælper med at regulere stofskiftet og optagelsen af næringsstoffer.
Plasmainsulinniveauer blev målt hos deltagere i undersøgelsen, som gennemgik en oral glukosetolerancetest (OGTT), som overvåger blodsukkerniveauet før og efter indtagelse af et flydende måltid indeholdende glukose. Deltagernes vurdering af sødmen af sucralose korrelerede med tidlige stigninger i plasmaglucoseniveauer såvel som stigninger i plasmainsulinniveauer, når sucralose blev tilføjet til OGTT. Tilsat sucralose accelererede insulinfrigivelse som svar på glukosebelastning. På den anden side korrelerede deltagernes følsomhed over for sødmehæmning af lactosyl med et fald i plasmaglucoseniveauer. Lactosyl bremsede også insulinfrigivelsen.
"Når glukose stimulerer smagsreceptorer før absorption i kroppen, overføres signaler gennem munden og tarmene til regulerende organer såsom bugspytkirtlen. Måske kunne vi udvikle måder at bruge TAS1R2-TAS1R3 til at hjælpe kroppen med at håndtere glukose bedre, foregribende dets udseende i blodet," sagde Breslin.
"Dette system er elegant i sin enkelthed," sagde Breslin. Den samme smagsreceptor findes i hele kroppen – i munden, mave-tarmkanalen, bugspytkirtlen, leveren og fedtcellerne, som er de vigtigste metaboliske regulatorer, der er involveret i kroppens 24/7 metaboliske overvågning.
Er der en sammenhæng mellem en persons helbredsstatus og aktiviteten af dens TAS1R2-TAS1R3 receptorer? Det mener undersøgelsesforfatterne, hvilket tyder på, at graden af receptoraktivering har en akut effekt på plasmaglukose- og insulinniveauer, som er vigtige for metabolisk sundhed.
Teamet mener, at de nuværende kostvaner forbundet med overdreven indtagelse af mad og drikke med højt indhold af saccharose, majssirup med højt fructoseindhold og højpotente sødestoffer kan overstimulere TAS1R2-TAS1R3, hvilket fører til ukorrekt regulering af blodsukkeret. Dette kan føre til metabolisk syndrom, som øger risikoen for hjertesygdomme, slagtilfælde og diabetes.
"Undersøgelser som disse viser, at den søde smagsreceptor TAS1R2-TAS1R3 hjælper med at regulere glukose forskelligt afhængigt af sødmen af maden eller drikken," sagde Breslin. Holdet håber at kunne anvende det, de har lært, til at forbedre sundheden for mad- og drikkevarer.
"En lille positiv metabolisk ændring kan gøre en stor forskel i folks liv og helbred, hvis den akkumuleres over årtier og spredes til millioner af mennesker," sagde Breslin.