Biologer har opdaget, hvorfor huden bliver rød og kløende, når den bliver solskoldet

Beskadigede hudceller fra solskoldning frigiver store mængder deformerede signal-RNA-molekyler, der invaderer raske celler og får dem til at producere proteiner, der forårsager betændelse og andre karakteristiske tegn på overdreven solbruning - rødme og ømhed, siger forskere i en artikel offentliggjort i tidsskriftet Nature Medicine.

"Nogle sygdomme, især psoriasis, behandles med ultraviolet stråling. Hovedproblemet med denne behandling er den øgede sandsynlighed for at udvikle hudkræft. Takket være vores opdagelse kan vi opnå de positive virkninger af UV-stråling uden selve strålingen. Derudover kan vi nu blokere denne mekanisme for at beskytte kroppen hos særligt følsomme personer, for eksempel lupuspatienter, mod ultraviolet stråling," sagde Richard Gallo, leder af biologgruppen fra University of California i San Diego (USA).

Gallo og hans kolleger studerede virkningerne af ultraviolet strålingseksponering på menneskelige hudkulturer og på huden hos raske mus.

I det første eksperiment dyrkede biologer adskillige hudcellekulturer, delte dem i to grupper og bestrålede halvdelen af dem med ultraviolet lys i et minut. Intensiteten af denne stråling simulerer en alvorlig solskoldning, hvilket får nogle af cellerne i reagensglassene til enten at dø eller blive uopretteligt beskadiget. Efter et stykke tid rensede forskerne næringsmediet for celler og tilsatte det til reagensglas med sunde kulturer.

Dette førte til usædvanlige konsekvenser - raske celler begyndte at udskille store mængder af TNF-alfa og interleukin-6 proteinmolekyler. Disse forbindelser tilhører klassen af antiinflammatoriske proteiner, der stimulerer stofskiftet, sætter raske celler i "nødtilstand" og udløser selvdestruktionsmekanismer i beskadigede celler.

Biologerne analyserede indholdet af ekstraktet fra det næringsmedium, hvori de bestrålede celler levede, og fandt mange deformerede molekyler af signal-RNA. Ifølge Gallo og hans kolleger var disse molekyler forbundet med særlige proteinudvækster på væggene af raske celler - receptorer i det medfødte immunsystem TLR-3. Denne receptor tilhører en klasse af såkaldte Toll-lignende receptorer, som styrer den beskyttende reaktion på visse typer bakterier og fremkomsten af kræftceller.

Forskere syntetiserede kunstige RNA-molekyler svarende til dem, der produceres af raske celler, og bestrålede dem med ultraviolet lys. De tilsatte de resulterende molekyler til næringsmediet i raske celler og overvågede deres reaktion. Syntetiske RNA'er producerede den samme effekt som deres naturlige modstykker.

I et efterfølgende eksperiment modvirkede Gallo og hans kolleger denne effekt ved at slette TLR-3-receptorgenet fra musenes genom. Ifølge forskerne gjorde deaktiveringen af dette gen gnavernes hud ufølsom over for ultraviolet lys og injektioner af beskadiget RNA - der var ingen rødme i huden, da raske celler holdt op med at udskille antiinflammatoriske proteiner.

Som biologer bemærker, kan lægemidler baseret på RNA-molekyler bruges som en "erstatning" for stråling i nogle typer terapi.

[ 1 ], [ 2 ]