Forskere har fundet ud af, at det første mål for Alzheimers sygdom er lugtesansen
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Alzheimers sygdom beskadiger primært de olfaktoriske neuroner. Forskere fra National Institute of Neurological Diseases and Stroke i Bethesda, USA, viste dette i forsøg på laboratoriemus. Det bliver således klart, hvorfor patienter, som udvikler senil demens, først og fremmest mister deres lugtesans.
"Vanskeligheden ved at opdage og skelne lugte refererer til de tidlige symptomer på Alzheimers," forklarer Leonardo Belluscio, forskningsvejleder. - Og dette symptom kan tjene til tidlig diagnose af sygdommen. De ændringer, der opstår i det olfaktoriske system, ligner dem, der forekommer i hele hjernen, men de begynder tidligere. "
De fleste eksperter tilskrives årsagerne til Alzheimers sygdom med proteinet beta-amyloid, der aflejres i neuronerne i hjernen i form af plak, som fører til nedbrydning og død af nerveceller. Nye data viste, at patologien, der fører til neurons død, udvikler sig selv før udseendet af plaques egnede.
Belluschio og hans kolleger arbejdede med genetisk ændrede mus, der udviklede humant protein, beta-amyloidprecursoren (APP) i sin mutante version i olfaktoriske neuroner. Hos mennesker, ledsager denne mutation den tidlige begyndelse af Alzheimers sygdom (op til 65 år), viser det sig, at den tidlige sygdom er af familiemæssig karakter.
I en alder af tre uger dræbte mus med en mutant APP fire gange så mange olfaktoriske neuroner som i kontroldyr. Og plaques i disse neuroner opstod ikke. Dette overbeviste forskere om, at neurons død ikke er direkte relateret til plaques, men er kun forbundet med mutantproteinet. Da de sænkede sit høje niveau i de olfaktoriske neuroner, stoppede de med at dræbe.
Dette tilskyndede forskerne: Derfor bekræftede de ikke kun, at de olfaktoriske celler tager det første slagtilfælde, men viste også, at den patologiske proces kan stoppes.
[