Fra brand til brand: hvordan kemoterapi skaber autoimmun inflammation
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Antineoplastiske lægemidler giver et signal til syntesen af immunreceptorer, der betragter det beskadigede DNA af tumorceller som et "signal til kamp" og begynder en "beskyttende" inflammatorisk reaktion.
Mangler i DNA kan provokere et immunrespons og en inflammatorisk reaktion, ifølge forskere fra National Institutes of Health (USA). I deres arbejde fandt de, at kromosomskader stimulerer celleproduktion af såkaldte tollignende receptorer, hvis funktion generelt er anerkendelse af bakterier og andre udenlandske agenser.
Ikke desto mindre er disse receptorer i stand til at binde sig til det legendariske antitumorprotein p53 (det kaldes ofte "genomsvogteren"). Protein reagerer på en malign transformation, og initierer apoptose i maligne celler Processes - "programmeret selvmord", der starter syntesen af mRNA (transkription) på gener "selvmord" enzym. Desuden var sådan interaktion af immunreceptorer og p53 kun karakteristisk for primater.
Forskerne arbejdede med prøver af humant blod, hvorfra de hvide blodlegemer blev taget. Sidstnævnte blev behandlet med anti-cancer-lægemidler til at aktivere syntesen af p53-proteinet. Som et resultat heraf begyndte cellerne sammen med p53 også at udvikle immunreceptorer, omend med forskellig aktivitet i forskellige blodprøver. Og udseendet af receptorer kunne undertrykkes med et p53-inhibitor pifitrin. Det er klart, at p53 som i tilfældet med apoptose er direkte involveret i aktiveringen af receptorgener.
Artiklen med resultaterne af forskningen offentliggøres på PLoS Genetics hjemmeside.
Immunresponsen er altid forbundet med invasionen af fremmedlegemer. Derfor kan hele arbejdet virke underligt og uforståeligt biokemiske tricks - om ikke for betændelse hos mange patienter efter kemoterapi. Forklaringen af en sådan organismeres respons på behandling kan være som følger: De fleste anti-cancer-lægemidler "beat" DNA'et af kræftceller. Destroyed DNA opfattes som en fremmed agent og omfatter et immunrespons med alle de inflammatoriske virkninger. Forskellen i niveauet af syntese af immunreceptorer i forskellige blodprøver er derfor forklaret af immunsystemets individuelle følsomhed for DNA-beskadigelse.
Dekryptering af mekanismen for indbyrdes forbindelse mellem tumor og immune processer vil ikke blot hjælpe med at lette behandlingen af onkologiske sygdomme, men også at forstå arten og metoderne til bekæmpelse af autoimmune inflammationer.
[