Hvad påvirker os til at tabe os under infektionssygdomme?

Interessant nok, under den aktive fase af den infektiøse proces, trækker T-lymfocytter energipotentiale fra fedt- og muskelvæv.

Under sygdom taber de fleste sig. Dette skyldes ikke kun tab af appetit, men også andre fænomener. For at kunne klare sygdommen forbruger immunsystemet en stor mængde energi, som kroppen skal tage fra muskel- og fedtvæv. Appetittabet i dette tilfælde forklares i øvrigt med det samme energiunderskud, fordi fordøjelsesprocesserne også tager en betydelig del af energiressourcerne, selvom den fordøjede mad så opvejer dette underskud. Alle processer i kombination med hinanden kan forårsage en farlig tilstand af udmattelse. Som et resultat, selv efter at have overvundet infektionen, føler personen sig stadig svag og svag i lang tid.

Immunsystemet er en kompleks mekanisme, der har det primære mål at eliminere sygdom, selv på bekostning af velvære. Er det muligt at ændre denne kæde af processer? For at besvare dette spørgsmål er det nødvendigt at forstå, hvordan energiressourcerne trækkes tilbage.

Repræsentanter for Salk Instituttet har undersøgt processen med immun "optagelse" af fedt- og muskelvæv under en infektionssygdom. Denne proces har to trin og kan afhænge af typen af ​​T-lymfocytter. Undersøgelsen blev udført på gnavere med en kronisk form for trypanosomiasis, en infektion forårsaget af den encellede parasitt Trypanosoma brucei. T-lymfocytter, som vides at være opdelt i T-dræbere (angriber patogene celler og strukturer påvirket af dem) og T-hjælpere (regulatorer af immunreaktioner), virkede mod patogenet på et bestemt stadium. T-hjælpere har vist sig at være ansvarlige for tab af fedtvæv og nedsat trang til mad. Hvis T-hjælpere blev inaktiveret hos gnavere, var succesen med genopretning ikke påvirket. Men faldet i muskelvæv er forbundet med aktiviteten af ​​T-dræbere, som i denne situation virker uden at "binde sig" til T-hjælpere. Hvis T-mordere blev slukket, blev genopretningsprocessen meget mere kompliceret.

Forskerne taler om disse vigtige resultater af eksperimentet. For det første er begge typer T-lymfocytter ikke indbyrdes afhængige, hvis der er behov for at trække energi fra væv. For det andet har det øgede forbrug af fedtvæv, initieret af T-hjælpere, ingen effekt på processen med at bekæmpe infektion. Det viser sig, at udmattelsestilstanden kan undgås ved at stoppe T-hjælpercellernes øgede fedtudnyttelse.

Det er muligt, at energien fra fedtvæv trods alt har et andet formål. Forskerne peger på behovet for yderligere eksperimenter med andre infektioner, som kan give andre, endda radikalt modsatte resultater. Det er meget muligt, at energiforbruget og mekanismen for T-lymfocytfunktionen afhænger af det specifikke smittestof, der er kommet ind i kroppen.

Mere information om undersøgelsen kan findes på siden på