Hvad påvirker os til at tabe os under infektionssygdomme?
Sidst revideret: 07.06.2024

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Interessant nok trækker T-lymfocytter i den aktive fase af den infektiøse proces energipotentialet fra fedt og muskelvæv.
Under sygdom taber de fleste mennesker sig. Dette skyldes ikke kun tab af appetit, men også til andre fænomener. For at klare sygdommen forbruger immunsystemet en stor mængde energi, som kroppen skal tage fra muskel- og fedtvæv. For øvrig forklares tabet af appetit i dette tilfælde med det samme energiunderskud, fordi fordøjelsesprocesserne også tager en betydelig del af energiressourcer, selvom den fordøjede mad derefter kompenserer for dette underskud. Alle processer i kombination med hinanden kan forårsage en farlig udmattelsestilstand. Som et resultat, selv efter at have med succes at overvinde infektionen, føles personen stadig svag og svag i lang tid.
Immunsystemet er en kompleks mekanisme, der har det primære mål om at eliminere sygdom, selv på bekostning af velvære. Er det muligt at ændre denne kæde af processer? For at besvare dette spørgsmål er det nødvendigt at forstå, hvordan nøjagtigt energiressourcer trækkes tilbage.
Repræsentanter for Salk Institute har undersøgt processen med immun "optagelse" af fedt og muskelvæv under en infektionssygdom. Denne proces har to trin og kan afhænge af typen af T-lymfocytter. Undersøgelsen blev udført på gnavere med en kronisk form for trypanosomiasis, en infektion forårsaget af den enkeltcellede parasittrypanosoma Brucei. T-lymfocytter, som vides at være opdelt i T-dræbere (angribende patogene celler og strukturer, der er påvirket af dem) og T-Helpers (regulatorer af immunreaktioner), handlede mod patogenet på et bestemt trin. T-Helpers har vist sig at være ansvarlige for tabet af fedtvæv og nedsat trang til mad. Hvis T-Helpers blev inaktiveret i gnavere, blev succesen med bedring ikke påvirket. Men faldet i muskelvæv er forbundet med aktiviteten af T-killerere, som i denne situation fungerer uden "binding" til T-Helpers. Hvis T-killerere blev slukket, blev processen med bedring meget mere kompliceret.
Forskerne taler om disse vigtige fund af eksperimentet. For det første er begge typer T-lymfocytter ikke indbyrdes afhængige, hvis der er behov for at trække energi fra væv. For det andet har det øgede forbrug af fedtvæv, der er initieret af T-Helpers, ingen indflydelse på processen med at bekæmpe infektion. Det viser sig, at udmattelsestilstanden kan undgås ved at stoppe den øgede fedtudnyttelse af T-Helper-celler.
Det er muligt, at energien, der stammer fra fedtvæv, trods alt har et andet formål. Forskerne peger på behovet for yderligere eksperimenter med andre infektioner, hvilket kan give forskellige, endda radikalt modsatte resultater. Det er meget muligt, at energiforbruget og mekanismen for T-lymfocytfunktion afhænger af det specifikke infektiøse middel, der er kommet ind i kroppen.
Mere information om undersøgelsen kan findes på siden på