Det er ikke kun tandkødet, der er ramt af paradentose
Sidst revideret: 07.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Tokyo-forskere har undersøgt processerne med knoglemassetab på baggrund af periodontitis -en almindelig tandkødssygdom. Det viste sig, at dobbeltstrengede RNA-molekyler er i stand til at udløse en specifik immunrespons, der provoserer forringelse af knoglesystemet.
Infektiøse og inflammatoriske tandkødssygdomme påvirker ikke kun det bløde væv, men også de underliggende alveolære knogler, der holder tandrækken. Periodontal knoglerosion forekommer, som, hvis den ikke behandles korrekt, fører til tab af tand.
Massiv mikrobiel plak i området for tændernes hals er ofte årsagen til periodontale patologier. De vigtigste stoffer, der er til stede i de eksterne bakteriemembraner, er lipopolysaccharider. De yder støtte til den mikrobielle celle og dens forsvar mod immunocytangreb, men på samme tid er i stand til at inducere en inflammatorisk respons ved at aktivere TLR4-receptorer på immunceller, som derefter identificerer patogene bakterier.
I sundt knoglevæv deponeres nyt knoglemateriale af stromale osteoblaster. På samme tid bidrager osteoklaster til ødelæggelse af gammelt knoglevæv for at fjerne dets mineralindhold. Der er en streng balance mellem disse processer, hvilket gør det muligt at opretholde konstanten af knoglemasse. Proteinagent RANKL deltager aktivt i denne støtte. Den hormonlignende komponent E2-prostaglandinProduceres af osteoblaster og stimulerer aktiviteten af RANKL i periodontitis. E2-prostaglandinProduktionen ændres, og knoglemasse-ligevægt forstyrres.
I deres arbejde brugte forskerne knoglemarvstrukturer og gnaver-osteoblaster samt en syntetisk analog af DsRNA. Det blev observeret, at DsRNAInducerede differentieringen af de fleste osteoklaster-strukturer, der ødelægger knoglevæv. Som et resultat blev mere E2-prostaglandinProduceret, RANKL blev aktiveret, og osteoclast-differentiering blev stimuleret. På samme tid blev modne osteoklaster "langvarig", knoglevæv blev udsat for øget adsorption, når den inflammatoriske proces forårsaget af mikrobiel infektion blev aktiveret.
Forståelse af den mekanisme, hvormed den inflammatoriske respons, der forårsager knogleskade ved periodontitis, kan udløses ved indtræden af DsRNAVia bakterier eller af ophobningen af immunocytter i væv er et stort gennembrud i viden om komplikation af gingivalpatologier.
Indtil videre planlægger Tokyo-forskere at undersøge andre mekanismer til periodontitis-progression. Dette er nødvendigt for at skabe nye lægemidler og behandlingsmetoder for at forhindre knoglestruktion i infektiøse inflammatoriske processer.
Forskningsartiklen blev offentliggjort på siderne i Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.