Statiner kan blokere en inflammatorisk vej involveret i kræftudvikling
Sidst revideret: 14.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
En ny undersøgelse fra forskere ved Massachusetts General Cancer Center, et kernemedlem af Mass General Brighams sundhedssystem, viser, at statiner, et udbredt kolesterolsænkende lægemiddel, kan blokere en specifik vej involveret i udviklingen af kræft forårsaget af kronisk betændelse. Forskningsresultaterne blev offentliggjort i Nature Communications.
"Kronisk betændelse er en førende årsag til kræft på verdensplan," sagde seniorforfatter Sean Demery, MD, en seniorforsker ved Center for Cancer Immunology and Skin Research Center ved Massachusetts General Hospital og en assisterende professor i dermatologi ved Harvard Medical School. "Vi undersøgte mekanismen, hvorved miljøgifte udløser begyndelsen af kronisk inflammation, der disponerer for hud- og bugspytkirtelkræft," siger Demery, som også er en Bob og Rita Davis Family MGH Research Scholar 2023-2028. "Derudover har vi udforsket sikre og effektive behandlinger til at blokere denne vej for at undertrykke kronisk inflammation og dens kræftfremkaldende konsekvenser."
Demery og hans kollegers forskning var baseret på cellelinjer, dyremodeller, humane vævsprøver og epidemiologiske data. Eksperimenter i celler har vist, at miljøgifte (såsom allergener og kemiske irritanter) aktiverer to indbyrdes forbundne signalveje kaldet TLR3/4 og TBK1-IRF3. Denne aktivering fører til produktionen af proteinet interleukin-33 (IL-33), som stimulerer betændelse i hud og bugspytkirtel, som kan bidrage til udvikling af kræft.
Ved screening af et bibliotek af FDA-godkendte lægemidler fandt forskere ud af, at statinet pitavastatin effektivt undertrykker IL-33-ekspression ved at blokere aktivering af TBK1-IRF3-signalvejen. Hos mus undertrykte pitavastatin inflammation forårsaget af miljøeksponering for huden og bugspytkirtlen og forhindrede udviklingen af inflammatorisk bugspytkirtelkræft.
I humane pancreasvævsprøver blev IL-33 overudtrykt i prøver fra patienter med kronisk pancreatitis (inflammation) og bugspytkirtelcancer sammenlignet med normalt pancreasvæv. I en analyse af elektroniske sundhedsjournaldata fra mere end 200 millioner mennesker i Nordamerika og Europa var brug af pitavastatin også forbundet med en signifikant reduceret risiko for kronisk pancreatitis og bugspytkirtelkræft.
Resultaterne tyder på, at blokering af IL-33-produktion med pitavastatin kan være en sikker og effektiv forebyggende strategi til at undertrykke kronisk inflammation og den efterfølgende udvikling af visse kræftformer.
"Næste skridt er at studere mere grundigt virkningen af statiner til at forhindre udviklingen af kræft ved kronisk inflammation i leveren og mave-tarmkanalen og at identificere andre nye terapeutiske tilgange til at undertrykke kronisk inflammation, der disponerer for kræft," sagde Demery.