Nye publikationer
Statiner kan blokere en inflammatorisk vej, der er involveret i kræftudvikling
Sidst revideret: 02.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
En ny undersøgelse foretaget af forskere ved Massachusetts General Cancer Center, et centralt medlem af Mass General Brigham Health System, viser, at statiner - udbredte kolesterolsænkende lægemidler - kan blokere en specifik pathway involveret i udviklingen af kræft drevet af kronisk inflammation. Resultaterne er offentliggjort i tidsskriftet Nature Communications.
"Kronisk inflammation er en væsentlig årsag til kræft på verdensplan," sagde seniorforfatter Sean Demery, MD, PhD, hovedforsker ved Center for Cancer Immunology og Center for Skin Research på Massachusetts General Hospital og lektor i dermatologi ved Harvard Medical School. "Vi undersøgte den mekanisme, hvorved miljøtoksiner udløser begyndelsen af kronisk inflammation, der prædisponerer for hud- og bugspytkirtelkræft," siger Demery, som også er Bob and Rita Davis Family MGH Research Scholar 2023-2028. "Derudover undersøgte vi sikre og effektive behandlinger til at blokere denne kræftvej for at undertrykke kronisk inflammation og dens kræftfremkaldende konsekvenser."
Undersøgelsen foretaget af Demery og kolleger baserede sig på cellelinjer, dyremodeller, humane vævsprøver og epidemiologiske data. Celleforsøgene viste, at miljøtoksiner (såsom allergener og kemiske irritanter) aktiverer to sammenkoblede signalveje kaldet TLR3/4 og TBK1-IRF3. Denne aktivering fører til produktionen af et protein kaldet interleukin-33 (IL-33), som stimulerer inflammation i huden og bugspytkirtlen, hvilket kan bidrage til kræftudvikling.
I en screening af et bibliotek af FDA-godkendte lægemidler fandt forskerne, at statinet pitavastatin effektivt undertrykte IL-33-ekspressionen ved at blokere aktiveringen af TBK1-IRF3-signalvejen. Hos mus undertrykte pitavastatin miljøbetændelse i hud og bugspytkirtel og forhindrede udviklingen af inflammatoriske bugspytkirtelkræftformer.
I prøver af humant bugspytkirtelvæv blev IL-33 overudtrykt i prøver fra patienter med kronisk pankreatitis (inflammation) og bugspytkirtelkræft sammenlignet med normalt bugspytkirtelvæv. I en analyse af elektroniske patientjournaldata fra mere end 200 millioner mennesker i Nordamerika og Europa blev brugen af pitavastatin også forbundet med en signifikant reduceret risiko for kronisk pankreatitis og bugspytkirtelkræft.
Resultaterne tyder på, at blokering af IL-33-produktion med pitavastatin kan være en sikker og effektiv forebyggende strategi til at undertrykke kronisk inflammation og den efterfølgende udvikling af visse kræftformer.
"Vores næste skridt er at undersøge statiners virkninger på forebyggelse af kræftudvikling i forbindelse med kronisk inflammation i leveren og mave-tarmkanalen nærmere og identificere andre nye terapeutiske tilgange til at undertrykke kronisk inflammation, der prædisponerer for kræft," sagde Demery.