Nye publikationer
Hvordan motion hjælper med at forebygge DNA-skader og aldersrelaterede vaskulære problemer
Sidst revideret: 29.06.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Et nyligt dyreforsøg foretaget af forskere fra Institut for Intern Medicin ved University of Utah i Salt Lake City undersøger rollen af DNA-skader i blodkar og det aldrende hjerte-kar-system.
De fandt ud af, at øget motion var forbundet med reduceret DNA-skade i celler, der beklæder blodkarrene. Dette kan være med til at forklare, hvordan motion selv senere i livet kan reducere risikoen for åreforkalkning.
Under ledelse af Jisook Lim, PhD, en postdoc ved University of Utah, vil forskere præsentere deres resultater på American Physiology Summit - det årlige møde for American Physiological Society - i Long Beach, Californien. Konferencen finder sted den 4.-7. april 2024.
Hvordan beskytter motion vores karsundhed, når vi ældes?
Med alderen stiger risikoen for hjerte-kar-sygdomme og andre hjerte-kar-problemer. Dette skyldes normalt åreforkalkning - ophobning af fedtstoffer på slimhinden i blodkarrene.
Efterhånden som disse plakker vokser, forsnævrer de blodkarrene, hvilket øger risikoen for kardiovaskulære hændelser såsom hjerteanfald eller slagtilfælde.
Heldigvis kan fysisk træning reducere risikoen for åreforkalkning betydeligt. Selv motion hos ældre kan bremse plakdannelsen og forbedre kardiovaskulære resultater.
Det har dog vist sig vanskeligere at forstå præcis, hvordan motion gavner det kardiovaskulære helbred. En ny undersøgelse fokuserer på én sandsynlig mekanisme: DNA-skade.
DNA-skader og telomerer: nøglepersoner i aldring
Efterhånden som vi ældes, sker der et langsomt funktionstab i mange aspekter af vores fysiologi. En del af dette fald skyldes DNA-skader.
DNA-skader opstår af mange årsager, og vores DNA-reparationsmekanismer bliver mere fejlbehæftede i alderdommen.
Eksperter mener, at DNA-skader spiller en central rolle i aldringsprocessen, og det ser ud til at spille en vigtig rolle i forringelsen af vores blodkar, når vi ældes.
Telomerer er DNA-"hætter" i enderne af kromosomer - de beskytter dem mod at blive sammenfiltrede og flosede. Af denne grund er telomerlængden en indikator for biologisk alder - kortere længde er forbundet med mange aldersrelaterede sygdomme, herunder hjerte-kar-sygdomme.
Telomerer i celler, der beklæder blodkarrene, er særligt modtagelige for skader fra en kraft kaldet "forskydningsspænding".
"Jo højere blodhastigheden er, og jo mindre arteriens diameter er, desto højere er forskydningsspændingen," forklarede Jan Malik, MD, MPH, professor ved Universitetshospitalet i Prag, Tjekkiet, som ikke var involveret i denne undersøgelse.
Selvom vores kroppe har systemer på plads til at håndtere denne stress, forringes blodgennemstrømningen, når blodkarrene er forstyrrede. Denne forstyrrelse øger friktionen, som cellerne, der beklæder blodkarrene, oplever, hvilket øger risikoen for åreforkalkning.
Malik, der har udgivet artikler om emnet, fortalte os, at "ændringer i forskydningsspænding er afgørende for udviklingen af åreforkalkning."
Et igangværende studie fra University of Utah undersøgte, om motion kan reducere risikoen for hjerte-kar-sygdomme ved at minimere DNA-skader og beskytte telomerer.
Højere fysisk aktivitet er forbundet med mindre DNA-skade
Forskere ved University of Utah overvågede 15 hanmus i 4 uger i et bur med et løbebånd. De opdelte dem i tre kategorier afhængigt af, hvor langt de løb hver dag:
- Swift
- Moderat løber
- Lav bevægelse.
Ved afslutningen af studiet indsamlede forskerne væv fra dyrenes aorta, blodkarret hvorigennem blodet strømmer fra hjertet. De studerede forskellige dele af aorta, der udsættes for forskellige niveauer af forskydningsspænding.
De fokuserede især på to celletyper:
- Endotelceller, der beklæder indersiden af blodkar;
- Glatte muskelceller i blodkarrene, der findes i væggene af blodkarrene.
Derefter vurderede de cellernes DNA-skade og evaluerede, hvor godt deres telomerer fungerede.
Deres analyse viste, at øget fysisk aktivitet var forbundet med mindre DNA-skade og forbedret telomerfunktion i endotelceller, men ikke i vaskulære glatte muskelceller.
Tidligere forskning har også vist, at vaskulær glat muskulatur ikke beskadiges i samme grad som endotelceller, som står over for den fulde kraft af blodgennemstrømningen.
Ifølge studiets abstracts er "mængden af aerob træning generelt omvendt proportional med DNA-skade og telomerdysfunktion." Det betyder, at de dyr, der trænede mest, havde den mindste mængde skade og dysfunktion.
Hvad giver dette studie?
Denne undersøgelse bidrager til den voksende mængde beviser for, at motion kan give sundhedsmæssige fordele ved at beskytte mod DNA-skader og beskytte telomerfunktionen.
"Ved at afsløre de forskellige reaktioner i aortaregioner, der oplever forskellige blodgennemstrømningsmønstre og celletyper, på aerob træning," forklarede Lim i en pressemeddelelse, "vil denne undersøgelse give et solidt fundament for en detaljeret og individualiseret tilgang til interventioner i hjerte-kar-sundhed."
Forskere har studeret forholdet mellem motion og telomerer i et stykke tid. For eksempel viste en undersøgelse fra 2013, at ultraløbere har længere telomerer end raske kontroldeltagere.
Andre undersøgelser har også fundet en sammenhæng mellem fysisk kondition og telomerlængde.