"Hjertet under byens pres": Støj, smog, varme og "evige kemikalier" rammer fartøjerne ikke én efter én, men sammen

En stor ekspertgennemgang blev offentliggjort i Cardiovascular Research: forskere har samlet, hvordan bystøj, fint støv (PM₂,₅/ultrafine partikler), hedebølger og persistente forurenende stoffer (pesticider, tungmetaller, PFAS) samtidig øger risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde. Hovedtesen er, at disse faktorer sjældent virker alene; når de overlapper hinanden, øges skaden på hjertet, fordi deres biomekanismer krydser hinanden: oxidativ stress, inflammation (NOX-2), endoteldysfunktion, søvnforstyrrelser og døgnrytmer. Forfatterne foreslår at se på sundhed gennem exposomets prisme - summen af alle miljøpåvirkninger over et liv - og omstrukturering, forebyggelse og byplanlægning.

Baggrund

• Hjerte-kar-sygdomme (CVD) er fortsat den største dræber, og miljøpåvirkningen undervurderes. Selv før "traditionelle" risikofaktorer viser sig klinisk, lægger støj, luftforurening, varme og vedvarende kemikalier pres på karrene. En international gruppe af kardiologer understreger, at disse stressfaktorer ofte virker samtidigt, og at deres virkninger gensidigt forstærker gennem fælles mekanismer: oxidativ stress (NOX-2), inflammation, endoteldysfunktion og søvn-/døgnrytmeforstyrrelser. Dette er logikken bag exposomet.
• PM2.5: Standarderne er strammet, men næsten alle lever over målniveauerne. I 2021 sænkede WHO PM2.5-målet til 5 µg/m³ (årligt gennemsnit) i anerkendelse af fint støvs bidrag til koronar hjertesygdom og slagtilfælde. Imidlertid overstiger omkring 99 % af verdens befolkning dette niveau. EU bevæger sig mod strengere grænseværdier (PM2.5 - til 10 µg/m³ inden 2030).
• Støj som en kardiologisk stressfaktor: WHO's retningslinjer. Ved langvarig eksponering for vejstøj anbefaler WHO ≤53 dB Lden og ≤45 dB Lnight; overskridelse af dette er forbundet med forhøjet blodtryk, koronar hjertesygdom og søvnforstyrrelser. Bystøj forstærker effekten af støv, et klassisk eksempel på stressfaktorstabling.
• Varme og "urbane varmeøer". Hedebølger øger dødeligheden af hjerte-kar-sygdomme (metaanalyser viser tocifrede stigninger), og risikoen er højere i byer på grund af varmeøeffekten og sårbarheden hos ældre/kroniske patienter. Mekanismer: dehydrering, takykardi, vasokonstriktion, trombogenese. Klimatendenser gør problemet systemisk.
• PFAS og andre "evige" kemikalier: et langvarigt spor i lipider og blodtryk. Ifølge konsensusvurderinger og -gennemgange er PFAS-eksponering forbundet med forhøjet kolesterol, hypertension og vaskulære risikomarkører; en blanding af PFAS har en additiv effekt. Det er en vigtig komponent i det "kemiske" eksposom, sammen med metaller og pesticider.
• Politisk kontekst og praktiske implikationer. Nye WHO-retningslinjer for luft og støj og opdaterede EU-standarder tilskynder til foranstaltninger med "dobbelt fordel": reduceret trafik/hastighed, grønne områder, "stille" fortove, afkøling af nabolag, kontrol af PFAS i vand – alt dette reducerer flere risikofaktorer samtidigt. Gennemgangen opfordrer til at inkludere exposomet i stratificeringen af kardiovaskulær risiko og målrette sårbare grupper (ældre, beboere i støjende/varme nabolag).

Hvad blev der præcist fundet, og hvorfor er det vigtigt?

• Transportstøj aktiverer stresshormoner, forstyrrer søvnen, øger blodtrykket og "opvarmer" vaskulær inflammation. Luftbårent støv trænger dybt ned i lungerne, og ultrafine partikler endda ind i blodet - de udløser oxidativ stress og beskadiger endotelet, hvilket accelererer åreforkalkning. Varme er især farligt for ældre og patienter med eksisterende sygdomme; i byer forværres effekten af "varmeøen". Vedvarende forurenende stoffer (pesticider, metaller, PFAS) ophobes i jord, vand og fødevarer, øger inflammation og ødelægger vaskulær funktion - dette er et langsigtet bidrag til risikoen.
• Tilføjelse af faktorer = forstærkning af skade. Støj kan forstærke virkningerne af luftforurenende stoffer, og varme kan "katalysere" toksiske skader fra kemikalier. De kombinerede mekanismer (NOX-2, inflammation, endotel dysfunktion, søvnforstyrrelser) forklarer, hvorfor "cocktailen" af eksponeringer er større end summen af delene - det multimodale eksponeringssystem.

Hvem stod bag arbejdet?

Et internationalt team af kardiologer og miljøforskere: Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic (Mainz), Jos Lelyveld (Max Planck/Cypern) og kolleger fra København, München, Barcelona, Edinburgh og Boston. Dette er en ekspertudtalelse/gennemgang, der konsoliderer forskelligartet evidens i et "feltkort" for klinikere og bymyndigheder. Udgivet den 12. august 2025.

Hvad skal man gøre ved dette - ikke kun lægen, men også byen

• Politikere og byer: strenge støj- og PM₂.₅/UCH-regler, "grønne korridorer", asfaltdekompression, mere stille vejbelægninger og natlige trafik-/flyrestriktioner; kontrol af PFAS og andre "evige" kemikalier i vand og jord. Dette reducerer flere risikofaktorer på én gang.
• For sundhedsvæsenet: inkluder eksponering i risikovurderingen (støj, luft, varme, kemikalier) og målret forebyggelse mod sårbare grupper - ældre, hjertepatienter, beboere i "hotte" områder og trafikknudepunkter.
• For hver person (mens infrastrukturen indhenter): Beskyt søvn (støjabsorption i soveværelset), ventiler i "rene" timer, brug bærbare filtre/luftovervågningsressourcer, drik postevand gennem certificerede filtre (til PFAS/metaller), undgå overophedning (skygge, vand, gradvis tilpasning til varme). Dette erstatter ikke politikken, men reducerer eksponeringen her og nu. (Disse trin følger af de mekanismer, der er beskrevet i gennemgangen.)

Hvorfor stole på

Materialet er en fagfællebedømt anmeldelse i flagskibstidsskriftet for European Society of Cardiology; de vigtigste resultater er i overensstemmelse med uafhængige pressemeddelelser fra Universitetshospitalet Mainz og videnskabelige medierapporter (MedicalXpress).

Kilde: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A. m.fl. En omfattende gennemgang/ekspertudtalelse om miljømæssige risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme, Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119