Fundet et "ideelt" antiinflammatorisk stof
Sidst revideret: 16.10.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere har opdaget en tidligere ukendt funktion af protein TRPC6, som kan blive en ny komponent til den mere effektive virkning af antiinflammatoriske lægemidler.
Forskere fra Department of Clinical Studies på Cincinnati Children's Medical Center har fundet ud af, at et protein, der hedder TRPC6, kan være et centralt led i processen med at genskabe kroppen efter forskellige sygdomsskader.
For eksempel hjælper TRPC6 efter et hjerteanfald væv at genvinde og helbrede. Efterhånden som forskerne etablerede, bliver fibroblaster omdannet til myofibroblaster, som igen frigiver stoffer kaldet ekstracellulær matrix, vigtige komponenter, der er nødvendige for sammentrækning og ardannelse.
"Vores forskning tyder på, at de trpC-hæmmere kan være en vidunderlig antifibrotiske og anti-inflammatorisk middel i behandlingen af hjertesvigt, muskelsvind og lunge ventilation lidelser, hvor væv fibrose bliver et stort problem, - sagde Jeffrey Molkentin, bly undersøgelse forfatter og forsker ved det medicinske midten af børnenes hospital i Cincinnati. - Dette spørgsmål er stadig at blive undersøgt i detaljer for at finde ud af, hvordan vores opdagelse af klinisk relevant, det vil sige i praksis ".
Vores krop har brug for en bestemt, ikke for lav, men ikke overdreven mængde stof, der kan helbrede såret. I modsat fald kan der forekomme kondensation af bindevæv (fibrose), hvilket vil medføre alvorlige komplikationer.
For at finde ud af en sikker dosis protein vil eksperter have brug for yderligere kliniske forsøg, hvorved der opnås en ideel balance, som gør det muligt at anvende dette stof til terapeutiske formål.
Forud for den nuværende undersøgelse var TRPC6 ikke forbundet med fibrose, selvom forskere var opmærksomme på dets involvering i de cellulære funktioner hos nyrerne, hudcellerne og hippocampale neuroner i hjernen.
Specialisterne gennemførte deres studier på gnavere. Som et resultat af virkningen af TRPC6-protein blev de skadede væv fra dyr hurtigere. Forskere udsatte TRPC6 for celler af embryonale fibroblaster af mus, rotte-hjertefibroblaster og humane hudfibroblaster. Under indflydelse af protein blev fibroblaster transformeret til myofibroblaster, hvorimod fibroblaster, der ikke var inficeret med TRPC6, forblev i deres oprindelige tilstand. I mus, hvor der ikke var nok TRPC6, var processerne for sårheling efter skader langsomme og med komplikationer.