Det "perfekte" antiinflammatoriske middel er fundet

Forskere har opdaget en hidtil ukendt funktion af TRPC6-proteinet, som kan blive en ny komponent til en mere effektiv virkning af antiinflammatoriske lægemidler.

Forskere fra Institut for Klinisk Forskning på Cincinnati Children's Medical Center har opdaget, at et protein kaldet TRPC6 kan være en central del af kroppens heling efter forskellige skader forårsaget af sygdomme.

For eksempel hjælper TRPC6 væv med at reparere og hele efter et hjerteanfald. Forskere har fundet ud af, at det får fibroblaster til at omdannes til myofibroblaster, som igen udskiller stoffer kaldet ekstracellulær matrix, som er vigtige komponenter for sårkontraktion og ardannelse.

"Vores resultater tyder på, at TRPC-hæmmere kan være en fremragende antifibrotisk eller antiinflammatorisk behandling af hjertesvigt, muskeldystrofi og pulmonale ventilationsforstyrrelser, hvor fibrose er et stort problem," sagde Jeffrey Molkentin, hovedforfatter af undersøgelsen og naturforsker ved Cincinnati Children's Hospital Medical Center. "Dette skal undersøges yderligere for at se, hvor klinisk anvendelige vores resultater er."

Vores krop har brug for en vis mængde af stoffet, ikke for lidt, men heller ikke for meget, som er i stand til at hele et sår. Ellers kan overskuddet forårsage kompaktering af bindevævet (fibrose), hvilket vil føre til alvorlige komplikationer.

For at bestemme den sikre dosis af proteinet skal eksperterne udføre yderligere kliniske forsøg for at finde den ideelle balance, der gør det muligt at bruge dette stof til terapeutiske formål.

Før denne undersøgelse var TRPC6 ikke blevet forbundet med fibrose, selvom forskerne vidste, at det var involveret i cellulære funktioner i nyrerne, hudcellerne og hippocampale neuroner i hjernen.

Specialisterne udførte deres forskning på gnavere. Som et resultat af TRPC6-proteinets virkning blev dyrenes skadede væv hurtigere genoprettet. Forskerne påvirkede TRPC6 på cellerne i embryonale fibroblaster hos mus, hjertefibroblaster hos rotter og fibroblaster fra menneskelig hud. Under proteinets indflydelse blev fibroblaster omdannet til myofibroblaster, mens fibroblaster, der ikke var inficeret med TRPC6, forblev i deres tidligere tilstand. Hos mus, hvis kroppe ikke havde nok TRPC6, var helingsprocesserne efter skader langsomme og komplicerede.