Nye publikationer
Forskere har fundet en kur mod cøliaki
Sidst revideret: 02.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra Stanford University har fundet en måde at "slukke" cøliaki, en kronisk autoimmun sygdom, der påvirker fordøjelsessystemet.
Cøliaki er en genetisk bestemt patologi, der opstår med en forstyrrelse af tyndtarmens funktion. Sygdommen er forbundet med mangel på enzymer, der er nødvendige for nedbrydningen af gluten.
Cøliaki diagnosticeres hos 1% af vores planets befolkning, men statistikkerne tager kun højde for tilfælde med en præcist fastlagt diagnose. Ifølge læger forveksles langt de fleste tilfælde af cøliaki med andre sygdomme. Derfor er der faktisk mange flere patienter med denne patologi.
De vigtigste symptomer på sygdommen er diarré med nedsat optagelse af essentielle stoffer fra fødevarer, samt anæmi, som opstår på grund af tarmskader. Symptomer opstår, når gluten indtages sammen med fødevarer, hvilket findes i mange kornprodukter og andre produkter med et højt glutenindhold. Cøliaki betragtes som en uhelbredelig sygdom, og de vigtigste behandlingsforanstaltninger består i livslang overholdelse af visse kostregler.
Men forskning udført af forskere har givet mange patienter håb: cøliaki kan helbredes.
Det har længe været opdaget, at enzymstoffet TG2 (transglutaminase2), som normaliserer produktionen af bindevævsproteiner, bliver en del af sygdommens patogenetiske mekanisme. Ved cøliaki er en af markørerne for patologien tilstedeværelsen af antistoffer mod dette stof.
Forfatteren af udviklingen, Michael Yee, mistænkte, at sygdommen praktisk talt var uhelbredelig på grund af utilstrækkelig forståelse af de funktionelle processer forbundet med TG2. Forskere begyndte en mere grundig undersøgelse af dette enzymatiske stof.
"I menneskekroppen er enzymet i stand til både at tænde og slukke under påvirkning af individuelle kemiske bindinger. I tarmene hos en rask person er dette enzym også til stede, men i en inaktiv tilstand. I det øjeblik, vi opdagede dette, spurgte vi os selv: hvilken faktor kan tænde og slukke for TG2?", siger forskerne.
Det første eksperiment, udført i 2012 af biokemikeren Dr. Khosla, afslørede, hvordan man "tænder" dette enzym. I et efterfølgende eksperiment var forskerne i stand til at gøre det modsatte.
TG2 "tændes", når en disulfidbinding i tarmproteiner brydes. Et nyt eksperiment har vist, at genoprettelse af den brudte binding deaktiverer enzymets aktivitet igen. "Deaktivatoren" var et andet enzymstof, Erp57, som hjælper proteiner med at blive funktionelle i cellestrukturen.
Det andet spørgsmål, som forskerne stod over for, var: hvordan opfører "deaktivatoren" sig i en rask persons krop? De første eksperimenter med gnavere viste en positiv effekt af at "neutralisere" TG2 i deres krop. Der blev ikke observeret nogen bivirkninger. Nu mangler forskerne kun at finde et stof, der kan kontrollere den nye "switch".
Alle detaljer om undersøgelsen er offentliggjort på hjemmesiden for det videnskabelige tidsskrift jbc.org
[