Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Forskere har forklaret mekanismen bag hepatitis C-virus' overlevelse i den menneskelige lever
Sidst revideret: 01.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Virussygdomme er fortsat en af de største udfordringer inden for lægevidenskaben. Årtusinders samevolution af virus har bidraget til deres evne til at udnytte den menneskelige krop til at overleve og reproducere sig, hvilket gør behandling vanskelig.
Forskere fra University of North Carolina (USA) har for første gang vist, hvordan små RNA-molekyler, der regulerer genekspression i menneskelige leverceller, kapres af hepatitis C-virus for at sikre sin egen overlevelse. Forskerne håber, at denne opdagelse vil hjælpe forskere med at udvikle nye effektive antivirale lægemidler i den nærmeste fremtid.
MikroRNA'er, der er involveret i reguleringen af genekspression i celler, blokerer typisk produktionen af nøgleproteiner eller destabiliserer RNA'er, der koder for proteiner, der er nødvendige for cellevækst og -deling. Et forskerhold af forskere opdagede, at binding af mikroRNA (microRNA-122) i leverceller til viralt RNA fører til dets stabilisering, hvilket fremmer effektiv replikation af det virale genom i leveren og understøtter den virale livscyklus.
"Hepatitis C-virus gjorde to meget interessante ting med microRNA-122," sagde Stanley M. Lemon, MD, professor i medicin og mikrobiologi og immunologi og medlem af Cancer Center. "For det første skabte virussens interaktion med microRNA-122 et unikt forhold til en nøgleregulator, da microRNA-122 udgør omkring halvdelen af alle microRNA'er, der findes i leveren. For det andet kaprede virusset genekspression til sin egen fordel, forstyrrede RNA'ets stabilitet og forårsagede syntesen af virale proteiner, der var nødvendige for at fortsætte sin livscyklus. Dette er et klassisk eksempel på virus, der bruger nyttige cellulære funktioner til deres egne formål."
Dr. Limon og kollegers arbejde i 2005 hjalp med at demonstrere vigtigheden af microRNA-122 i selvreplikation af hepatitis C-virus, men den mekanisme, hvorved det gjorde det, var ikke forstået. Nu har teamet været i stand til at forklare denne mekanisme ved hjælp af et nyt eksperimentelt antiviralt lægemiddel. Lægemidlet, kaldet Antagomere, binder sig til microRNA-122 og destabiliserer derved virusgenomet, hvilket accelererer dets nedbrydning i leveren.
Resultaterne af den seneste undersøgelse er offentliggjort i tidsskriftet Proceedings.
Hepatitis C er et stort folkesundhedsproblem, der er vanskeligt at opdage tidligt, fordi symptomerne først viser sig måneder eller endda år efter infektion. Centers for Disease Control and Prevention anslår, at mere end 4 millioner mennesker i USA kan være smittet med hepatitis C-virus, og de fleste af dem ved ikke, at de er smittet. Kronisk leversygdom og leverkræft kan udvikle sig i mere end en tredjedel af tilfældene.
[