Alzheimers sygdom overføres fra neuronen til neuronen
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra Van Andel Research Institute (VARI) og Lunds Universitet (Lunds Universitet), Sverige, offentliggjorde en undersøgelse med angivelse af mekanismen for spredning af hjernen i Parkinsons sygdom. Eksperimenter på rotter med en model af denne neurodegenerative sygdom afslører en proces, der tidligere forklarede gale ko sygdom: migrering af misfoldede proteiner fra patienter til raske celler. Denne model er aldrig før blevet så tydeligt demonstreret på en levende krop, og et gennembrud af forskere gør os et skridt tættere på stoffer, der er i stand til aktivt at gribe ind under Parkinsons sygdom.
"Parkinsons sygdom er den næststørste neurodegenerative sygdom efter Alzheimers," siger studielederen Patrik Brundin, MD, PhD. "Det største utilfredse medicinske behov er en behandlingsmetode, der bremser sygdommens progression. Vi stræber efter at få bedre forståelse for, hvordan Parkinsons sygdom skrider frem og derved finde nye molekylære mål for stoffer, som kan ændre sygdomsforløbet. "
Tidligere undersøgelser har vist, at i unges sunde neuroner transplanteret i hjernen hos patienter med Parkinsons sygdom, vises et ukorrekt foldet protein, kendt som alfa-sinuclein, gradvist. Denne opdagelse var en forudsætning for hypotesen fra Dr. Brundins gruppe om overførsel af protein fra cellen til cellen, som efterfølgende blev demonstreret i laboratorieforsøg.
I en undersøgelse offentliggjort i Journal of the Public Library of Science One var forskerne for første gang i stand til at spore begivenheder i recipientcellen under absorptionen af et patologisk protein, der passerer gennem den ydre cellemembran. Derudover har eksperimenter vist, at det absorberede alpha-synuclein tiltrækker værtscelleproteiner, hvilket inducerer en abnorm intracellulær foldning eller aggregering. "Denne celle proces vil sandsynligvis føre til den patologiske proces af udviklingen af Parkinsons sygdom, og som forværring af patientens tilstand strækker den sig ved en stigende antal områder af hjernen" - antyder førende medforfatter Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.
"I vores eksperimenter viste vi kernen i et patologisk humant alfa-synucleinprotein omgivet af alfa-synuclein syntetiseret af selve rotten. Dette betyder, at misfoldet protein ikke kun bevæger sig mellem celler, men også fungerer som en "frø", der tiltrækker egern, rotter udviklede celler i hjernen, "- siger en anden undersøgelse ledende forfatter Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
Men det er uklart, præcis hvordan alfa-synuclein får adgang fra det ekstracellulære rum i cellen cytoplasma, bliver til gengæld er en skabelon for misfoldning er der selvfølgelig en eksisterende alfa-synuclein. For at afklare denne vigtige fase af processen er der behov for yderligere forskning.
Denne opdagelse afslører ikke de grundlæggende årsager til Parkinsons sygdom, men i sammenhæng med sygdomsmodeller udviklet i Lunds Universitet, og på andre forskningscentre, kan hjælpe med at finde nye mål for lægemidler, der kan lindre symptomerne eller bremse udviklingen af sygdommen, slående i dag mere end 1 % af befolkningen over 65 år.
[