Måder at genoprette huden på

Som reaktion på hudskade træder neurohumorale mekanismer i kraft, der har til formål at genoprette kroppens homeostase ved at lukke sårdefekten. Og jo hurtigere hudens integritet genoprettes (sårepitelisering sker), desto større er sandsynligheden for enten arfri heling eller heling med dannelse af æstetisk acceptable ar. Hastigheden af de reparative processer i huden afhænger af skadens område og dybde, makroorganismens reaktivitetstilstand, tilstedeværelsen af samtidig patologi, tilstanden af mikrocirkulationslaget, vævets mikroelementsammensætning, graden af sårinfektion, rationen af behandlingen af sårdefekten osv.

Hudtraumer kan resultere i:

• fuldstændig genopretning af huden uden synlige forskelle fra sund hud;
• hyperpigmenteret hud;
• depigmenteret hud:
• atrofisk hud;
• en af varianterne af fysiologiske ar;
• patologiske ar.
• ardannelseskontrakturer.

Hastigheden af sårets epitelisering er et af nøglemomenterne i den optimale genopretning af en huddefekt. Et sårs epiteliseringspotentiale afhænger til gengæld direkte af de bevarede fragmenter af basalmembranen med basale keratinocytter i epidermis: epitelceller i hårsækkene, talgkirtler og svedkirtler og sårets areal, samt af skadens område.

1. Overfladisk traume af brunsten, med skade på epidermis ned til basalmembranen og papillernes spidser, heler altid uden ar på grund af øget proliferation af basale keratinocytter.

I dette tilfælde forbliver dermis praktisk talt intakt, så helingshastigheden afhænger af keratinocytternes proliferative kapacitet. Sådanne traumer kan forekomme ved median peeling, sandblæsning, hudafskrabninger, ridser, hudpolering med erbiumlaser og overfladiske andengradsforbrændinger.

2. Hudtraumer, der er placeret dybere end papillærspidserne, resulterer i skade på basalmembranen og kapillærerne i det overfladiske vaskulære netværk. Blødning og smerter er de første symptomer på sådanne traumer.

Sådanne hudskader opstår under kirurgisk dermabrasion med en Schumann-skærer, kuldioxidlaser, dybe peelinger eller en forbrænding af II-IIIa grader, og den heler som regel uden ar på grund af de bevarede fragmenter af basalmembranen med basale keratinocytter, fra hårsækkens epitelceller og fra kirtelkanalernes epitel.

De keratinocytter, der forbliver nær huddefekten, efter at have modtaget information om skaden gennem neurohumorale mekanismer, begynder aktivt at dele sig og skynde sig til bunden af såret, kravlende fra kanterne og skaber først et monolag af celler og derefter et flerlagslag, hvorunder processen med reparation af huddefekten og restaurering af huden er afsluttet.

Når huden er beskadiget i denne dybde, kan hyperpigmentering forekomme under påvirkning af solstråling. Dette gælder især for hud af Fitzpatrick-fototype III og IV. Den inflammatoriske reaktion, der opstår, når kapillærslyngerne er beskadiget, fører til stimulering af mastceller, frigivelse af et stort antal biologisk aktive molekyler, inflammationsmediatorer, histamin, der stimulerer melanocytternes syntetiske aktivitet. De producerer en større mængde melanin, som overføres til keratinocytter og forårsager fokal posttraumatisk hyperpigmentering.

Under skærpende omstændigheder (sekundær infektion, nedsat immunitet, endokryopatier, behandling af tynd hud med kaliumpermanganatopløsning og andre tilfælde) uddybes huddefekten under basalmembranen, hvor melanocytterne er placeret. I disse tilfælde kan en depigmenteret plet eller atrofisk hud forblive på huddefekten efter reparation, og ved fuldstændig fravær af basale keratinocytter på basalmembranen kan der også forblive et ar.

Derudover er muligheden for huddepigmentering mulig:

• for hudfototyper I og II;
• i tilfælde af kemiske skader, der fører til toksisk skade på melanocytter;
• hvis der er en historie med vitiligo;
• i tilfælde af mangel på kobber, jern, zink, selen, aminosyren tyrosin, tyrosinase osv.

3. Hudskader under epidermis' kamme ved grænsen mellem de papillære og retikulære lag i dermis ender næsten altid med ardannelse.

I tilfælde af at der er mange hudvedhæng med bevarede epitelceller på sårstedet, er kroppens reaktivitet høj, og der er god blodforsyning, for eksempel hos børn kan skaden også ende uden dannelse af udtalte ar, men huden vil højst sandsynligt være tynd, atrofieret med depigmenterede områder. Dette er faktisk en heldig chance. Desværre opstår ar næsten altid efter en sådan skade. Dybdemæssigt kan sådanne sår sammenlignes med tredjegradsforbrændinger. Typen af ar kan variere - fra normo-atrofisk til hypotrofisk og keloid.

I tilfælde af en sekundær infektion er tilstedeværelsen af samtidige forværrende faktorer, der reducerer kroppens reaktivitet, mulig, forlænget inflammation, hvilket fører til en overgang til en utilstrækkelig inflammatorisk reaktion, udvidelse og fordybning af ødelæggelsesområdet og udseendet af hypertrofiske eller keloide ar.

Det hypertrofiske ar er lig med eller endda lidt mindre end sårdefektens areal på grund af sammentrækningen af kollagenfibre, men dets relief strækker sig ud over niveauet af den omgivende hud, hvilket skaber effekten af (+) væv.

Keloidar har også (+) væv, men de strækker sig ud over området med det forrige sår.

4. Dybe skader med ødelæggelse af underliggende væv, nemlig et udtalt lag af subkutant fedt, heler altid med dannelsen af deformerende ar. Med udviklingen af en tilstrækkelig patofysiologisk inflammatorisk reaktion fremkommer ar af hypotrofisk type.

Med udviklingen af langvarig inflammation opstår der forudsætninger for dannelsen af hypertrofiske ar. Den inflammatoriske reaktion, der er blevet til utilstrækkelig inflammation, fører i nærvær af prædisponerende faktorer til ophobning af information og andre biologisk aktive molekyler i det resulterende arvæv, hvilket fører til forekomsten af atypiske fibroblaster med øget metabolisme og tilsvarende sekretorisk aktivitet, som kan blive et morfologisk substrat for forekomsten af et keloidar.

I uinficerede, dybe punkterede eller snitsår med et lille område under epidermis' kamme sker processen med at genoprette vævets integritet meget hurtigt på grund af adhæsionen af sårkanterne og den marginale krybning af keratinocytter. I dette tilfælde dannes normotrofiske ar normalt.