Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Måder til hudregenerering
Sidst revideret: 20.11.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Som følge af skader på huden kommer neuro-humorale mekanismer til spil, der sigter mod at genoprette kroppens homeostase ved lukning af en sårdefekt. Den hurtigere genopretning af hudens integritet (sår epitelisering forekommer), jo større er sandsynligheden for at opnå enhver bezrubtsovogo heling eller vikles til dannelse af en æstetisk acceptabel ar. Hastighed af reparative processer i huden afhænger af området og dybden af skader state reaktivitet mikroorganisme, tilstedeværelsen af ledsagende sygdomme, tilstande mikrovaskulaturen, microelement sammensætning af væv, omfanget af infektion sår, behandling af rationalitet og viklet defekt. Etc.
Resultatet af en hudskade kan være:
- fuldstændig restaurering af huden uden synlige forskelle fra sund hud
- hyperpigmenteret hud;
- depigmented hud:
- atrofisk hud;
- en af varianterne af fysiologiske ar;
- patologiske ar.
- cicatricial contractures.
Hastigheden af epithelialisering af såret er et af de vigtigste øjeblikke i optimal restaurering af huddefekten. Epitelizatsionny potentielle sår, til gengæld er direkte afhængig af de overlevende fragmenter af basalmembranen til de basale epidermiskeratinocytter: epitelceller i hårsækkene, sebaceous og svedkirtler og sårområdet, samt på området for skade.
- Overfladetrauma af randen, med beskadigelse af epidermierne til basalmembranen og papillernes spidser, heler altid uden arring på grund af forøget proliferation af basale keratinocytter.
Dermis i dette tilfælde forbliver praktisk talt intakt, derfor afhænger helbredshastigheden af keratinocyternes proliferative kapacitet. Sådan et traume kan være med mediale skrælninger, sandblast dermabrasion, slid, ridser, polering af huden med en erbium laser, overfladeforbrændinger i anden grad.
- Traumat i huden, der ligger dybere end papillernes spidser, forårsager beskadigelse af den basale membran og kapillærerne i den overfladiske vaskulatur. Blødning og smerte er de første symptomer på sådanne traumer.
Sådan hudbeskadigelse sker på operationelt dermabrasion cutter Schumann, kuldioxid laser, dyb peeling eller brænde II - IIIa grader og helbrede det, som regel uden ardannelse på grund overlevende fragmenter af basalmembranen med basale keratinocytter, epithelceller af hårfolliklen fra epiteliale kirtler kanaler .
Bevaret nær hudkeratinocytter defekt gennem neuro-humorale mekanismer modtaget information om skader, begynder at aktivt dele sig og haste til bunden af såret, kravle til kanten, hvilket skaber en første monolag af celler, så stratificeret lag, under hvilket er færdiggørelsen af reparation af overfladefejl og hud regenerering .
Når huden er beskadiget på en bestemt dybde, kan hyperpigmentering forekomme under påvirkning af solstråling. Især angår den hud af III og IV fototyper ifølge Fitzpatrick. Den resulterende læsion kapillar sløjfer inflammatorisk reaktion fører til mast cellestimulering, frigivelse af store mængder af biologisk aktive molekyler af inflammatoriske mediatorer histamin, stimulerende melanocytter syntetisk aktivitet. De producerer mere melanin, som overføres til keratinocytter og forårsager fokal posttraumatisk hyperpigmentering.
Når skærpende omstændigheder (accessionsnummer sekundær infektion, nedsat immunitet, endokriiopatiyah. Håndtering tynd hud kaliumpermanganatopløsning, og andre sager) huddefekten forekommer fordybningen under basalmembranen, er melanocytter placeret, hvor. I disse tilfælde, efter reparation af huddefekten, kan en depigmenteret plet eller atrofisk hud forblive på sin plads og i fravær af basale keratinocytter på basalmembranen og arret.
Derudover er sandsynligheden for hudpigmentering mulig:
- I og II hudfototyper;
- med kemiske traumer, der førte til giftig skade på melanocytter;
- hvis der er en historie med vitiligo;
- med en mangel på kobber, jern, zink, selen, aminosyre tyrosin, tyrosinase osv.
- Hudtrauma under kammuslinger af epidermis ved grænsen til papillær og retikulært lag af dermis slutter næsten altid i ardannelse.
I tilfælde af at ved sårstedet meget hududvækster med konserverede epitelceller, reaktiviteten af organismen er høj, en god blodforsyning, såsom børn, skaden kan også resultere uden dannelse af udtalt ardannelse, men huden på samme tid, vil sandsynligvis være tynd, forkrøblede med depigmenteret og websteder. Dette er faktisk en glad lejlighed. Desværre er der næsten altid efter en sådan skade. I dybden er sådanne sår sammenlignelige med tredje graders forbrændinger. Den type ar i denne sag kan være anderledes - fra normo-atrofisk til hypotrofisk og keloid.
I tilfælde af at deltage i en sekundær infektion samtidig skærpende øjeblikke reducerende reaktivitet kan langvarig inflammation, hvilket resulterer i overgang til utilstrækkelig inflammatorisk respons, udvidelse og uddybning område af ødelæggelse og fremkomsten af hypertrofiske eller keloide ar.
Det hypertrofe ar er lig med eller endog lidt mindre end sårets mangel på grund af sammentrækningen af kollagenfibrene, men dens lindring strækker sig ud over niveauet af den omgivende hud, hvilket skaber effekten af (+) væv.
Keloidør har også (+) væv, men de strækker sig ud over det tidligere sår.
- Dybe skader med ødelæggelsen af underliggende væv, nemlig det udtalte lag af subkutant fedt helbreder altid med dannelsen af deformerende ar. Med udviklingen af en tilstrækkelig patofysiologisk inflammatorisk reaktion forekommer ar af en hypotrofisk type.
Med udviklingen af langvarig betændelse opstår forudsætninger for dannelsen af hypertrofiske ar. Den inflammatoriske reaktion, øjeblikkeligt i utilstrækkelig inflammation, tilstedeværelsen af prædisponerende faktorer, fører til akkumulering i den resulterende information arvæv og andre biologisk aktive molekyler, hvilket fører til fremkomsten af atypiske fibroblaster med øget metabolisme og tilhørende sekretorisk aktivitet, som kan være en morfologisk substrat for udseendet af keloid ar.
I uinficerede dyb stikke eller skære sår lille område under tunger epidermal helbredelsesprocessen vævsintegritet er meget hurtigt på grund stiksåret kanter og kanter overlejre keratinocytter. I dette tilfælde er der normalt dannet normotrofiske ar.