De mekanismer, der ligger til grund for ardannelsen af gruppe 1

Som reaktion på traume med skader på vaskulaturen udvikler huden en inflammatorisk proces, som er en naturlig beskyttelsesreaktion i kroppen. Formålet med den inflammatoriske reaktion er at fjerne fragmenter af den ødelagte hud og i sidste ende at lukke huddefekten med et nyligt dannet væv for at opretholde homeostase. Inflammatorisk reaktion er i dette tilfælde tilstrækkelig, hvilket fører til dannelsen af en anden type gruppe nummer 1 ..

Processerne, der tager sigte på at opretholde kroppens homeostase gennem sårheling, begynder inden for de første 24 timer efter skaden, men når sin højdepunkt ikke tidligere end den femte dag.

Den første reaktion væv i respons på skade er ledsaget af vasodilatation, leukocyt diapedesis, som sammen med makrofager dermal sår blev oprenset fra cellerester, efterfulgt af en næste fase af sårheling - fase syntese af kollagen. Kollagenproduktion er en af de vigtigste øjeblikke ved sårheling, da kollagenfibre erstattes af en dyb sårfejl. Arret er faktisk en "patch" af tæt pakket collagenfibre. Syntese af collagen afhænger ikke blot af den funktionelle aktivitet af fibroblaster, men også af tilstanden af såret, biokemiske processer forekommer deri microelement sammensætning af væv, generel mikroorganisme. Da ascorbinsyre mangel, der tjener som en cofaktor i hydroxylering af prolin til hydroxyprolin betingelse kan føre til en mangel på kollagen og forlængende ardannelse. Den vellykkede hydroxylering af prolinrester er umulig uden jerndiktat.

Efter den syvende dag falder syntesen af kollagen i såret, hvor processen med fysiologisk inflammation går, gradvist. På dette stadium kan den fysiologiske healing siges, at genopbygningen af såret afhænger af balancen mellem dannelsen af kollagen og nedbrydning, som for normal sårheling collagen bør ikke kun syntetiseres men også ødelagt. Nedbrydningen af kollagen udløses af højt specialiserede enzymer. Kaldet vævskollagenaser, syntetiseret af makrofager, leukocytter, fibroblaster og epithelceller. Aktiviteten af collagenase er umulig uden tilstrækkelig koncentration i væv af kalium og magnesium. Et meget vigtigt element i sårheling er zink. Zinkmangel ledsages af dysfunktioner i det endokrine system og et fald i lokal og generel immunitet. Uden tilstrækkeligt zinkniveau i såret er epithelialisering vanskelig. En vigtig faktor for sårheling er tilførsel af væv med ilt, da hypoxi forårsager overdreven fibrogenese, hvilket har negativ indvirkning på lårets lindring.

Ærvæv består dog ikke kun af kollagenfibre, men også af cellulære elementer, som er dens vigtigste aktive elementer. Sammenkoblingspunkter celler gennem cytokiner, såsom blodpladeafledt vækstfaktor, transformerende vækstfaktor beta, basisk fibroblastvækstfaktor, epidermal vækstfaktor og andre. Takket til celle interaktioner i såret og gennemført en række af processer, som fører til eliminering af defekten i huden.

Det intercellulære stof spiller også en vigtig rolle, da det letter intercellulær interaktion, bevægelse af celler og cytokiner i såret og udveksling af information. Derfor vil en mangel på glycosaminoglycaner forsinke processen med sårrensning og ardannelse.

Således ser vi, at cellulær regenerering og hyperplasi af bindevævskomponenter i dermis med det formål at opretholde homeostase er en kæde af fysiologiske reaktioner, hvoraf resultatet er et ar udseende. Kroppen blev sund, intet mere truet, men der var et mærke på huden i form af en form og type ar. Og dette bliver en udelukkende æstetisk ulempe for den enkelte.

Alle fysiologiske ar, der er dannet som et resultat af organismens normale fysiologiske respons som reaktion på traumer, har den samme histologiske struktur. Vi har allerede nævnt, at den normale arvæv er en dynamisk bindevæv struktur, ændrer ganske radikalt sin histopatologi billede ikke kun afhængig af timingen af sin eksistens, men også på den type sår, området og dybden af den oprindelige defekt.

Afhængigt af eksistensperioden har arvæv denne eller den mængde og forholdet mellem cellulære, fibrøse og intercellulære elementer. Men det er lige så vigtigt at vide, hvilke morfologiske strukturer og elementer er involveret i live genier hud defekt, som deri ligger muligheden for at forhindre ardannelse eller forbedring af ar, der er, forebyggelse af ardannelse. Undersøgelser af sårhelingens sidste sommermekanismer udelukker ikke muligheden for ikke-ardrende helbredelse af dyb sårhudsdefekter med "våd" såroverfladebehandling. Det fugtige miljø gør det muligt for hudcellerne at interagere frit med hinanden, bevæge sig langs den intercellulære matrix ved hjælp af klæbemolekyler og overføre information gennem cytokiner og de tilsvarende receptorer til genoprettelse af den normale struktur af beskadigede væv.

I bekræftelsen af denne version blev det konstateret, at fosterskindskaderne i prænatalperioden helbrede uden ar. Dette skyldes, at der i prænatalperioden blev skabt gunstige betingelser for migration og udveksling af information mellem hudceller på grund af fostervand. Keratinocytter og fibroblaster udveksler information, koordinerer syntesen og dekomponeringen af kollagen, proliferativ og syntetisk aktivitet og behovet og hastigheden af migration. På grund af dette ophobes collagen ikke i såret, og keratinocytterne bevæger sig frit, hurtigt og uden ar, fylder sårdefekten.