Mekanismer bag dannelsen af gruppe 1-ar

Som reaktion på traumer med skade på det vaskulære netværk opstår en inflammatorisk proces i huden, hvilket er en naturlig beskyttende reaktion i kroppen. Formålet med den inflammatoriske reaktion er at fjerne fragmenter af beskadiget hud og i sidste ende at lukke huddefekten med nydannet væv for at opretholde homeostase. Den inflammatoriske reaktion er i dette tilfælde tilstrækkelig, hvilket fører til dannelsen af forskellige typer af gruppe nr. 1.

Processer, der sigter mod at opretholde kroppens homeostase gennem sårheling, begynder i de første 24 timer efter skaden, men når deres højdepunkt tidligst på den 5. dag.

Vævs første reaktion som reaktion på skade ledsages af vasodilatation, leukocyt-diapedese, som sammen med dermale makrofager renser såret for cellulært detritus, hvorefter den næste fase af sårhelingsprocessen begynder - kollagensyntesefasen. Kollagenproduktion er et af de vigtigste øjeblikke i sårheling, da det er kollagenfibre, der erstatter en dyb sårdefekt. Et ar er i bund og grund en "plet" af tætpakkede kollagenfibre. Kollagensyntese afhænger ikke kun af fibroblasternes funktionelle aktivitet, men også af sårets tilstand, de biokemiske processer, der forekommer i det, vævets mikroelementsammensætning og makroorganismens generelle tilstand. Således kan en mangel på ascorbinsyre, der fungerer som en cofaktor i hydroxyleringen af prolin til hydroxyprolin-tilstanden, føre til kollagenmangel og en forsinkelse i ardannelsesprocessen. Succesfuld hydroxylering af prolinrester er umulig uden jernpåvirkning.

Efter den 7. dag falder kollagensyntesen i såret, hvor den fysiologiske inflammation finder sted, gradvist. På dette stadie af den fysiologiske heling kan man sige, at sårrekonstruktionen afhænger af balancen mellem kollagendannelse og dens nedbrydning, da kollagen for normal sårheling ikke kun skal syntetiseres, men også ødelægges. Kollagennedbrydning udløses af højt specialiserede enzymer kaldet vævskollagenaser, syntetiseret af makrofager, leukocytter, fibroblaster og epitelceller. Kollagenaseaktivitet er umulig uden en tilstrækkelig koncentration af kalium og magnesium i vævet. Zink er et meget vigtigt element i sårheling. Zinkmangel ledsages af dysfunktioner i det endokrine system og et fald i lokal og generel immunitet. Uden et tilstrækkeligt niveau af zink i såret er epitelisering vanskelig. En vigtig faktor for sårheling er vævets iltforsyning, da hypoxi forårsager overdreven fibrogenese, hvilket negativt påvirker lindring af arret.

Arvæv består imidlertid ikke kun af kollagenfibre, men også af cellulære elementer, som er dets vigtigste aktive elementer. Cellernes interaktion udføres gennem cytokiner, såsom blodpladevækstfaktor, transformerende vækstfaktor beta, basisk fibroblastvækstfaktor, epidermal vækstfaktor osv. På grund af cellulær interaktion i såret udføres en række processer, der fører til eliminering af defekten i huden.

Det intercellulære stof spiller også en vigtig rolle, da det fremmer intercellulær interaktion, bevægelse af celler og cytokiner i såret samt informationsudveksling. Følgelig vil en mangel på glycosaminoglycaner bidrage til en forsinkelse i processen med sårrensning og ardannelse.

Vi ser således, at cellulær regenerering og hyperplasi af bindevævskomponenter i dermis for at opretholde homeostase er en kæde af fysiologiske reaktioner, hvis resultat er fremkomsten af et ar. Kroppen er blevet sund, intet truer den længere, men et mærke i form af et ar af en eller anden form forbliver på huden. Og dette bliver en udelukkende æstetisk ulempe for individet.

Alle fysiologiske ar dannet som følge af kroppens normale fysiologiske reaktion på traumer har den samme histologiske struktur. Det er allerede nævnt ovenfor, at normalt arvæv er en dynamisk bindevævsstruktur, som ændrer sit patomorfologiske billede ret radikalt, ikke kun afhængigt af varigheden af dets eksistens, men også af typen af heling, arealet og dybden af den oprindelige defekt.

Afhængigt af arvævets eksistensperiode har det et vist antal og et vist forhold mellem cellulære, fibrøse og intercellulære elementer. Det er dog lige så vigtigt at vide, hvilke morfologiske strukturer og elementer der deltager i helingen af en huddefekt, da dette er muligheden for at forhindre ardannelse eller forbedre ars udseende, det vil sige arforebyggelse. Nyere undersøgelser af sårhelingsmekanismer udelukker ikke muligheden for arfri heling af dybe sårdefekter i huden med "våd" behandling af såroverfladen. Et fugtigt miljø tillader hudceller frit at interagere med hinanden, bevæge sig langs den intercellulære matrix ved hjælp af klæbende molekyler og transmittere information gennem cytokiner og tilsvarende receptorer om genoprettelsen af den normale struktur af beskadiget væv.

Til støtte for denne version blev det konstateret, at hudskader hos fostre i den intrauterine periode heler uden ar. Dette skyldes, at der i den intrauterine periode skabes gunstige betingelser for migration og udveksling af information mellem hudceller takket være fostervandet. Keratinocytter og fibroblaster udveksler information og koordinerer syntesen og nedbrydningen af kollagen, proliferativ og syntetisk aktivitet samt behovet for og hastigheden af migration. På grund af dette ophobes kollagen ikke i såret, og keratinocytter, der bevæger sig frit, hurtigt og uden ar, fylder sårdefekten.