Den bulløse form af red squamous lichen planus som årsag til alopecia areata

Vesikulær form af lichen planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Den vesikulære form af lichen planus (VFL) er en sjælden form for dermatose (2-4% af alle tilfælde af denne sygdom). Kvinder over 50 år er oftest berørt; blærer opstår normalt under en voldsom forværring af lichen planus, ledsages af øget kløe og er et stadie af varierende varighed i udviklingen af denne dermatose.

Symptomer

På overfladen af typiske papler og plaques, sjældnere - ved siden af dem, optræder spændte små og store blærer med serøs eller serøs-blodigt indhold. Oftere optræder de i små mængder; et tykt lag tillader blærerne at holde sig fra at åbne i lang tid. Langs periferien af de bulløse elementer, der er opstået på papler og plaques, er der en infiltrationszone, som er karakteristisk for papulære elementer af lichen planus. Udslættet er normalt polymorft, udbredt og ligner vesikulære elementer i forskellige størrelser, typiske papler af lichen planus er synlige på huden, mundslimhinden og nogle gange på kønsorganerne. I processen med udviklingen af cystiske elementer på huden dannes der nogle gange erosive og ulcerøse læsioner, serøse og hæmoragiske skorper. I nogle tilfælde forbliver pigmenterede områder med atrofi eller foci, der ligner anetoderma, i dem. Ganske sjældent forekommer bulløse udslæt isoleret på skinneben, fødder, mundslimhinde, hovedbund osv. Nogle gange dominerer de i kliniske manifestationer, hvilket betydeligt komplicerer diagnosen af denne sjældne form for lichen planus. Når der er lokaliseret bulløse elementer i hovedbunden, udvikles der foci af atrofisk alopeci eller pseudopelade. Ifølge nogle forfattere har mere end 40 patienter med manifestationen af bulløse eller erosive former for lichen planus hovedbundslæsioner. Vi mener, at denne procentdel er klart overvurderet. Kombinationen af bulløse udslæt, typiske papler for lichen planus og pseudopelade er som regel en manifestation af den samme sygdom. Den bulløse form af lichen planus kan observeres ved toksikodermi eller paraneoplasi.

Nogle udenlandske dermatologer skelner mellem bulløse og pemfigoide former af denne dermatose. Indtil for nylig blev de skelnet klinisk og histologisk, og i de senere år også ved hjælp af immunoelektronmikroskopi og immunofluorescens. Ved den bulløse form af lichen planus er udslættet normalt kortvarigt, og forekomsten af blærer på typiske læsioner eller i nærheden af dem skyldes udtalt vakuolær degeneration af basallagscellerne. Subepidermale blærer kombineres med ændringer, der er karakteristiske for lichen planus. Direkte og indirekte immunofluorescens er negative.

Ved pemfigoidformen af lichen planus er der en tendens til, at det typiske udslæt udvikler sig akut og hurtigt generaliserer, efterfulgt af store blærer, der pludselig optræder på den berørte og sunde hud. Nogle gange kan blærer kun optræde på de typiske lichen planus-læsioner. Ved pemfigoidformen af denne dermatose findes en subepidermal blister histologisk, men uden de karakteristiske tegn på lichen planus.

Immunologiske studier

Direkte immunofluorescens på kryostatsnit af den berørte hud og huden omkring læsionen afslører lineær aflejring af immunoglobulin G og komplementfraktion C3 i basalmembranzonen. Dette fører til dannelsen af en stor blister, som ved bulløs pemfigoid. Immunoelektromikroskopi afslører aflejring af det samme immunoglobulin G og komplementfraktion C3 ved bunden af blisteren, men ikke i dens hætte, som ved bulløs pemfigoid. Dette sker, fordi basalmembranen ikke spaltes i den pemfigoide form af lichen planus, og derfor ses aflejring af immunoglobulin G og komplementfraktion C3 kun ved bunden af blisteren, hvilket ikke er typisk for bulløs pemfigoid.

Immunoblotting afslørede antigener med en molekylvægt på 180 kD og 200 kD, som ligner basalmembranantigenerne i buløs pemfigoid. Baseret på dette foreslår nogle dermatologer en mulig kombination af lichen planus og buløs pemfigoid hos patienter med den pemfigoide form af lichen planus. Ifølge andre undersøgelser er basalmembranantigenerne i den pemfigoide form af denne dermatose og buløs pemfigoid forskellige. Der er derfor endnu ikke dannet en samlet mening om dette spørgsmål; yderligere forskning er nødvendig.

Histopatologi

Den bulløse form af lichen planus er karakteriseret ved dannelsen af subepidermale revner eller et ret stort hulrum og udtalt vakuolær degeneration af cellerne i basallaget. I dermis er der ændringer, der er karakteristiske for den typiske eller atrofiske form af lichen planus: et stribeformet, oftere perivaskulært infiltrat af lymfocytter med en blanding af et stort antal histiocytter. Det cellulære infiltrat ligger tæt op ad epidermis og har en skarp stribeformet nedre kant. Ved gamle udslæt udtrykkes atrofiske manifestationer i epidermis, dens udvækster er udglattet, selvom hyperkeratose og granulose næsten altid er til stede. Infiltratet i dermis er mindre tæt, antallet af histiocytter og fibroblaster stiger, og bindevævet bliver sklerotisk.

Diagnostik

Den vesikulære form af lichen planus adskiller sig fra dermatoser, hvor udslættet er en blister: vulgær pemfigus, bulløs pemfigoid, multiform ekssudativ erytem, pemfigoid form af lichen sclerosus, herpetiform dermatose, bulløs toxicoderma. Tilstedeværelsen, sammen med store og små blærer, af typiske polygonale papler, en inflammatorisk infiltrationszone langs periferien af individuelle blærer, fraværet af symptomer på marginal epidermal afløsning, fraværet af akantolytiske pemfigusceller i smears-aftryk og histologiske forandringer, der er typiske for lichen planus, tillader normalt at stille den korrekte diagnose. Diagnostiske vanskeligheder kan opstå ved sjældne isolerede bulløse manifestationer, der ikke ledsages af typiske elementer af lichen planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Behandling

Atrofiske former for lichen planus er sjældne typer dermatose og forekommer normalt kronisk og vender tilbage over en årrække. Når de er lokaliseret i hovedbunden, opstår der foci af atrofisk alopeci eller pseudopelade. Disse former er ofte resistente over for behandling, så gentagne behandlingsforløb er ofte nødvendige.

En patient med udviklende atrofisk alopeci bør undersøges for at verificere diagnosen. Det er vigtigt at studere sygdommens historie omhyggeligt og være opmærksom på den mulige sammenhæng mellem debut eller forværring af dermatosen og indtagelse af medicin. I de senere år er der akkumuleret adskillige data, der bekræfter muligheden for forekomst af udslæt, der ligner eller er identiske med lichen planus, forårsaget af indtagelse af en række lægemidler. Disse omfatter betablokkere, furosemid, aciclovir, tetracykliner, isoniazid, chlorpropamid og mange andre, herunder antimalariamidler, som ofte ordineres til patienter til behandling af lichen planus. Derfor er det tilrådeligt først og fremmest at udelukke lægemidler, der forårsager en forværring af dermatosen - øget kløe, forekomst af friske lichenoider og undertiden bulløse udslæt. Effektiviteten af mange lægemidler, der anbefales til behandling af patienter med lichen planus, er ikke blevet kritisk vurderet og er ikke blevet bevist i sammenlignende undersøgelser. Dette gælder primært bredspektrede antibiotika, griseofulvin, phthivazid, vitaminer fra gruppe A, B, D, E, PP, immunmodulatorer osv. Vanskeligheden ved at vurdere og vurdere effektiviteten er, at den almindelige form for lichen planus i de fleste tilfælde aftager af sig selv inden for de næste et til to år. Indflydelsen af suggestion på involutionen af dermatosen kan heller ikke udelukkes. Ved udbredte, atypiske, langvarige former for lichen planus, som omfatter dens follikulære og atrofiske varianter, har de ovennævnte lægemidler normalt ikke en klar terapeutisk effekt. Oftere end andre berettiger brugen af 4-aminoquinolinderivater (hingamin, delagyl, resoquin eller plaquenil), glukokortikosteroidhormoner, retinoider (neotigazon eller roaccutan) og PUVA-behandling med samtidig oral administration af en fotosensibilisator forventningerne. Hos individuelle patienter med betydelig prævalens af lichen planus-manifestationer og resistens over for ovennævnte lægemidler kan cyclophosphamid eller cyclosporin-A (sandimmune-neoral), som har en immunsuppressiv effekt, anvendes. Disse lægemidler kan forårsage langvarig remission af sygdommen i tilfælde, hvor glukokortikosteroidhormonbehandling var ineffektiv eller umulig at administrere. Antihistaminkure med antikolinerg virkning (hydroxycin eller atarax) eller blokerende adrenerge receptorer (promethazin eller diprazin) anvendes også som adjuverende behandling.

Ved behandling af patienter med den follikulære form af lichen planus foretrækkes derivater af 4-aminoquinolin, kombineret behandling med chloroquin og lave doser glukokortikosteroidhormon (normalt prednisolon eller methylprednisolon) og retinoider. Patienter med den atrofiske form af lichen planus ordineres et derivat af 4-aminoquinolin, lave doser steroidhormon eller en kombination heraf. Ved den bulløse form af dermatose har mellemstore doser af glukokortikosteroidhormon normalt en hurtig terapeutisk effekt.

Når man vælger en metode til behandling af en patient med en bestemt form for lichen planus, skal lægen omhyggeligt afveje den reelle fordel og mulige skade ved den kommende behandling. Ordinationen af aminoquinolinderivater er baseret på deres moderate immunsuppressive effekt, evnen til at hæmme syntesen af nukleinsyrer, prostaglandiner og leukocytkemotaksi og stabilisere lysosommembraner.

Kontraindikationer for ordination af aminoquinolinpræparater er: nedsat lever- eller nyrefunktion, graviditet og amning, hjerte-kar-sygdomme med forstyrrelser i hjerterytmen, sygdomme i blodsystemet og leukopeni, svær diabetes mellitus, overfølsomhed over for lægemidlet. Før behandling med aminoquinolinderivater er det nødvendigt at undersøge en klinisk blod- og urinprøve, bestemme leverenzymer (aspartataminotransferase-AST og alaninaminotransferase-ALT) og sikre, at patientens blodurea-, kreatinin- og bilirubinniveauer er normale. En indledende undersøgelse hos en øjenlæge er også vigtig. Under behandlingen bør et hæmogram overvåges månedligt, leverenzymer en gang hver tredje måned og synsorganets tilstand en gang hver 4.-6. måned.

Der findes forskellige ordninger for brug af aminoquinolinderivater. De bruger forløbs- eller kontinuerlig behandling. Således ordineres chloroquindiphosphat (hingamin, delagyl, resoquin) eller hydroxychloroquinsulfat (plaquenil) ofte i forløb på 7-10 dage, 1 tablet (0,25 eller 0,2) 2 gange dagligt efter måltider med pauser mellem dem på 3-5 dage. Om nødvendigt udføres 3-5 behandlingsforløb (60-100 tabletter). Ved kontinuerlig behandling ordineres et af aminoquinolinderivaterne dagligt med 1 (eller 2) tabletter i 1-2 måneder. Lægen skal tage hensyn til mulige uønskede konsekvenser, der opstår under behandling med aminoquinolinlægemidler fra nervesystemet, mave-tarmkanalen, perifert blod, hjertemuskel, synsorgan og hud. Søvnforstyrrelser, tinnitus, hovedpine, svimmelhed, anfald, psykose er mulige, manifestationer, der ligner malign myasteni, observeres sjældent, men med mindre alvorlig muskelsvaghed. Langvarig brug af aminoquinolinpræparater kan forårsage leverdysfunktion, kvalme, opkastning og mavesmerter. Oftalmologiske lidelser kan omfatte nedsat synsstyrke, dobbeltsyn og irreversibel retinopati. Leukopeni udvikles oftest i løbet af de første 3 måneder af behandlingen. Dystrofiske forandringer i myokardiet med unormale hjerterytmer (ændringer i EKG, T-bølger) er mulige. Lysfølsomhed i huden, blålig pigmentering af ansigt, gane, forreste overflader af skinnebenene og neglelejer er mulige. Rødhårede kan undertiden udvikle en grålig farvning af håret på hovedet, hagen og øjenbrynene. I sjældne tilfælde kan der udvikles toksikodermi, manifesteret ved lichenoid eller urtikarielt udslæt, og endnu sjældnere toksisk epidermal nekrolyse; forværring af psoriasis er også mulig.

Atrofiske former for lichen planus udgør ikke en fare for patienternes liv. Den udviklende tilstand af pseudoplanus er kun en kosmetisk defekt. I denne henseende bør glukokortikosteroider, på trods af deres høje effektivitet, ikke anvendes som førstevalg inden for spektret af terapeutiske virkninger. Ja, med en betydelig spredning af udslæt, udover pseudoplanus, er betydningen af mellemstore og høje doser af GCS for patienter uberettiget. Deres langvarige brug bringer mere skade end gavn for patienterne. I nogle tilfælde, i mangel af kontraindikationer, kan lave doser steroidhormoner ordineres i 4-6 uger med gradvis seponering. Glukokortikosteroidhormoner har en antiinflammatorisk immunsuppressiv og antiproliferativ effekt på huden. De har en udtalt vasokonstriktiv effekt, reducerer syntesen af prostaglandiner, hæmmer migrationen af neutrofiler til inflammationsstedet og deres evne til fagocytose, undertrykker fibroblasternes aktivitet, hvilket kan føre til begrænsning af sklerotiske processer i huden. Deres immunsuppressive effekt manifesterer sig ved: undertrykkelse af T-lymfocytter, der er ansvarlige for cellulære reaktioner, et fald i deres antal og antallet af cirkulerende monocytter, hæmning af funktionen af T-lymfocytter og makrofager, undertrykkelse af dannelsen af immunkomplekser og komplement. Kortikosteroider undertrykker syntesen af deoxyribonukleinsyre i huden og har en antianabolsk og atrofogen effekt.

Kontraindikationer for brugen af steroidhormoner er: mavesår og sår på tolvfingertarmen, øsofagitis, hyperacid gastritis, diabetes mellitus, akut psykose, Itsenko-Cushing syndrom, infektiøse læsioner i huden eller indre organer (pyoderma, abscesser, osteomyelitis, tromboflebitis, herpes simplex og herpes zoster, svampesygdomme, tuberkulose, kolecystitis, pyelonefritis osv.), hypertension, dysmenoré, grå stær, pankreatitis, fedme, alvorlige degenerative forandringer i hjertet og tilstanden efter myokardieinfarkt, osteoporose. Ved langvarig brug af kortikosteroider hos børn er vækstforstyrrelser, ossifikationsprocesser og forsinket pubertet mulige.

I 1980'erne blev Presocil udbredt i dermatologisk praksis. Hver tablet indeholder 0,04 g delagil, 0,75 mg prednisolon og 0,2 g acetylsalicylsyre. Kombinationen af et antimalariamiddel med små doser glukokortikosteroidhormon tolereres godt af patienter med lichen planus og forstærker den terapeutiske effekt af hvert lægemiddel. Kombinationen af kortikosteroider med acetylsalicylsyre viste sig at være unødvendig, da deres samtidige brug sænker niveauet af acetylsalicylsyre i blodet så meget, at dens koncentration er under den terapeutiske. Om nødvendigt og i mangel af kontraindikationer anbefales det at udføre kombineret behandling med chloroquindiphosphat (eller hydroxychloroquinsulfat) og prednisolon (eller methylprednisolon) i henhold til følgende skema. Ordiner 1 tablet chloroquindifosfat (hingamin, delagyl, resoquin) dagligt i 5-6 uger med 1 tablet prednisolon (0,005 g) om morgenen efter måltider i 2 uger, derefter 1/2 tablet prednisolon om morgenen i 2 uger og 1/4 tablet i yderligere 2 uger. Den foreslåede dosis af chloroquindifosfat og prednisolon svarer til 6 tabletter Presocil. Normalt forårsager et sådant regime med at tage lægemidlerne ikke komplikationer. En endnu mere skånsom kombineret behandling er også mulig, når chloroquindifosfat ordineres i kure med 1 tablet dagligt i 7-10 dage med pauser mellem cyklusser på 3-5 dage mod baggrund af kontinuerlig indtagelse af prednisolon i en dosis på 0,005 (1 tablet), som gradvist reduceres med halvdelen hver 2. uge (1/2-1/4-0). Efter ophør af en sådan kombineret behandling anbefales det at ordinere glycyram 2 tabletter 3-4 gange dagligt 30 minutter før måltider i 2-4 uger (1 tablet indeholder 0,05 g monosubstitueret ammoniumsalt af glycyrrhizinsyre, isoleret fra rødderne af nøgen lakrids). Glycyram har en moderat stimulerende effekt på binyrebarken og har derfor en vis antiinflammatorisk virkning. Glycyram er kontraindiceret ved organisk hjertesygdom, lever- og nyredysfunktion.

Syntetiske derivater af vitamin A (aromatiske retinoider) anvendes til udbredt follikulær lichen ruber med læsioner i hovedbunden. Acitretin (neotigazon), isotretinoin (roaccutan, 13-cis-retinsyre) og etretinat (tigazon) har en antikeratotisk effekt, mest mærkbar ved svær hyperkeratose som en af manifestationerne af dermatose. Dette skyldes et fald i adhæsionen mellem de hornede celler. Retinoider hæmmer også celleproliferation, især i det torntakkede lag af epidermis, forsinker tumorvækst, stimulerer kollagensyntese og øger produktionen af glycosaminoglycaner, og har en antiinflammatorisk effekt. I modsætning til andre retinoider reducerer isotretinoin (roaccutan) størrelsen af talgkirtlerne og undertrykker deres sekretion, undertrykker hyperkeratose primært inde i hårsækken og kemotaksi af neutrofiler. Kontraindikationer for brugen af retinoider er graviditet, amning, nedsat lever- eller nyrefunktion, forhøjede niveauer af triglycerider og kolesterol i blodet, inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen (gastritis, mavesår, kolecystitis, colitis osv.), fedme, svær diabetes mellitus, hypervitaminose A, samtidig brug af tetracykliner, nizoral eller methotrexat, overfølsomhed over for lægemidlet. Retinoider har en teratogen (ikke-mutagen) virkning, så de kan kun ordineres til unge kvinder ved strengt definerede indikationer efter at have forklaret patienten konsekvenserne af virkningen på fosteret (dysmorfisyndrom) og behovet for at forhindre graviditet under og efter behandlingen.

Behandlingen begynder på den 2.-3. dag i den næste menstruation og fortsætter i de næste 4 uger af cyklussen. Ud over prævention udføres en graviditetstest. Ved behandling med etretinat (tigazon) eller acitretin (neotigazon) er det nødvendigt at beskytte sig mod graviditet i mindst 2 år efter deres ophør. Dette skyldes, at der ved behandling med acitretin er risiko for forekomst af ikke kun acitretin, men også etretinat i blodserumet. Derfor bør varigheden af den nødvendige prævention være den samme som ved behandling med etretinat. Efter ophør af isotretinoin (roaccutan) er det nødvendigt at beskytte sig mod graviditet i mindst 1-2 måneder.

Acitretin (neotigazon) er en aktiv metabolit af etretinat (tigazon) og har de samme indikationer og kontraindikationer. I de senere år har det erstattet etretinat i klinisk praksis, da det udskilles fra kroppen meget hurtigere og ikke akkumuleres i væv. Den initiale dosis af acitretin til voksne er 20-30 mg (i kapsler på 10 og 20 mg) i 2-4 uger, hvorefter dosis om nødvendigt gradvist kan øges ved at tilføje 10 mg om ugen til det maksimale - 50-75 mg om dagen.

Den initiale dosis af isotretinoin (Roaccutane) bestemmes til en hastighed på 0,5 mg af lægemidlet pr. 1 kg kropsvægt. Behandlingen starter normalt med en lille dosis (20 mg; 10 mg × 2 gange dagligt under måltider), derefter øges den gradvist, indtil en udtalt klinisk effekt opnås (med en maksimal daglig dosis på 40-60-70 mg af lægemidlet). Efter 4 ugers behandling overføres patienten til en vedligeholdelsesdosis af isotretinoin, beregnet til 0,1-0,3 mg af lægemidlet pr. 1 kg kropsvægt. Den samlede behandlingsvarighed overstiger normalt ikke 12-16 uger. Efter seponering fortsætter lægemidlets effekt i yderligere 4-5 måneder.

Etretinat (tigazon) er det første lægemiddel fra den aromatiske retinoidgruppe, introduceret i klinisk praksis i 1975; det anvendes i øjeblikket sjældent på grund af syntesen af dets aktive metabolit, acitretin (neotigazon), som ikke akkumuleres i væv og sjældnere fører til bivirkninger. Behandling med etretinat begynder med 10-25 mg dagligt i kapsler og øges gradvist ugentligt til det maksimale, baseret på beregning af 1 mg af lægemidlet pr. kg kropsvægt, men ikke mere end 75 mg pr. dag. Efter opnåelse af en klinisk effekt anbefales det at reducere den daglige dosis af etretinat med ca. halvdelen (baseret på 0,3-0,5 mg/kg kropsvægt). Det er også muligt at starte behandlingen med det samme med lave daglige doser af lægemidlet (0,5 mg/kg).

Under behandling med retinoider er det nødvendigt at kontrollere blodniveauet af total kolesterol og triglycerider, alaninaminotransferase (GALT) og aspartataminotransferase (AST), alkalisk fosfatase og undersøge hæmogrammet hver måned. Hvis nogen af disse biokemiske parametre stiger over normen, eller hvis der opstår neutropeni, trombocytopeni, anæmi eller øget ESR, bør der holdes en pause i behandlingen, indtil disse parametre vender tilbage til normalen. Patienter med sygdomme, der er en risikofaktor for behandling med retinoider, bør have deres daglige dosis reduceret, rådes til en passende kost (i tilfælde af fedme) og forbydes at drikke alkohol (gør patienten opmærksom på behovet for at opgive alkohol!). A-vitamin og tetracykliner bør ikke ordineres samtidig med retinoider. Hvis der opstår tegn på øget intrakranielt tryk (hovedpine, synshandicap, følelsesløshed i ekstremiteterne osv.), bør retinoider seponeres.

Kontaktlinser bør ikke anvendes ved behandling med retinoider. Indtagelse af isotretinoin i mange uger kan nogle gange føre til hirsutisme og tyndt hår. Bivirkningerne af retinoider er meget forskellige og svarer i det væsentlige til manifestationerne af hypovitaminose A. Vaskulitis og tørhed i slimhinden i mund, næse og øjne optræder først hos næsten alle patienter. Skarlagensfeberlignende afskalning af stratum corneum på håndflader og fodsåler, afskalning, udtynding af huden og dens øgede sårbarhed er mulig, nogle gange - kløe, paronyki, blepharoconjunctivitis, næseblod. Når behandlingen stoppes, forsvinder disse fænomener hurtigt.

Efter langvarig brug af retinoider er øget hårtab, ændringer i neglepladernes vækst og struktur (dystrofi, onykolyse) mulige. I sjældne tilfælde kan ændringer i hudpigmentering, hårvæksthastighed og revner også forekomme. Muskel- og ledsmerter er ofte observeret. Efter langvarig brug af høje doser retinoider er hyperostose, osteoporose, udtynding af knoglerne, forkalkning af sener og ledbånd (forkalkninger i sener) blevet beskrevet. Disse lignende virkninger af retinoider udvikler sig sjældent, er uforudsigelige og forsvinder langsomt efter afbrydelse af behandlingen. For tidlig ossifikation af epifyserne er observeret hos børn. Derfor tilrådes røntgenovervågning af rygsøjlen, lange rørknogler og led i hænder og fødder. Ændringer i hæmogrammet er mulige: anæmi, neutropeni, trombocytopeni, øget ESR. Risikoen for komplikationer under behandling med retinoider afhænger af lægemidlets dosis, varigheden af dets anvendelse og typen af samtidig patologi. Hos patienter med risikofaktorer (fedme, diabetes, alkoholisme, leverskade, lipidstofskifteforstyrrelser osv.) er risikoen for komplikationer betydeligt højere. Det er nødvendigt at forsøge at ordinere ikke så lave doser retinoid, som kliniske resultater tillader.

Mange forfattere rapporterer om høj effektivitet af PUVA-behandling hos patienter med udbredte manifestationer af lichen planus, der er resistente over for andre behandlingsmetoder. Fotokemoterapi er dog ikke sikker og har en række kontraindikationer. De vigtigste er alvorlig lever- og nyredysfunktion, graviditet, diabetes mellitus, tyreotoksikose, hypertension, tuberkulose, epilepsi, fotodermatose, mistanke om tumorsygdom (eksklusive hudlymfomer) osv. Behandlingen udføres i forløb i perioden med forværring af dermatose, og en kombination med topiske glukokortikosteroider øger effektiviteten af fotokemoterapi.

Glukokortikosteroider i form af salver, cremer eller intralesional injektion af en krystallinsk suspension (f.eks. Kenalog-40 fortyndet i 3-5 ml lidokainopløsning en gang hver 15.-30. dag) kan påføres eksternt på begrænsede læsioner. Den bedste effekt opnås med topiske steroider med medium og høj aktivitet. Det skal tages i betragtning, at mængden af steroid, der absorberes fra hovedbunden, er 4 gange større end fra underarmen. Steroidsalver bør ikke påføres områder, hvor atrofisk alopeci allerede er dannet. Det tilrådes at påføre dem i den perifere zone af læsioner, hvor der er aktive manifestationer af dermatose. Forøgelsen af pseudopeladeområdet kan stoppes ved at kombinere generel og ekstern behandling.