Aldring og fotoældning

Det siges, at den legendariske Coco Chanel introducerede solbruningstrenden til parisiske kvinder, da hun vendte tilbage fra et krydstogt i Middelhavet og forbløffede de blege parisiske skønheder med sin bronzefarvede kulør. Snart vendte den lunefulde mode 180°, og damer, der tidligere aldrig havde forladt hjemmet uden bredskyggede hatte, lange handsker og slør, tog til strandene, hvor de først frygtsomt og derefter mere og mere dristigt blottede deres kroppe og udsatte dem for solens varme stråler.

Ifølge en anden teori opstod moden til solbrunhed, da bleg hud blev forbundet med hårdt arbejde i lukkede fabrikker og anlæg, og solbrunhed blev et privilegium for dem, der havde råd til at tilbringe meget tid i frisk luft, slappe af og dyrke sport. Uanset hvad, blev solbrunhed i næsten alle europæiske lande og i Amerika et symbol på sundhed og en aktiv livsstil, og derfor lå mange mennesker, især i en ung alder, under solens brændende stråler, indtil de blev forbrændte og svimmel, mens de forsøgte at få det.

I Amerika var den generation, der blev så aktivt venner med solen, den generation af mennesker født under efterkrigstidens babyboom i 40'erne og 50'erne, eller babyboomerne. Som årene gik, begyndte lægerne at bemærke, at aldringen af babyboomernes ansigtshud havde sine egne karakteristika - skarpe rynker, ujævnheder, ujævnheder i huden, pigmentpletter, tilstedeværelsen af områder med fortykket, skællende hud og grene af udvidede kar på kinderne. Sådanne ændringer fandtes kun i områder udsat for øget solstråling, mens huden på steder, der normalt er beskyttet mod solen (for eksempel underlivet, inderlårene osv.), som regel så meget bedre ud. Det krævede omhyggelig forskning, før lægerne kom til en enstemmig konklusion - ikke alder, men solstråling var ansvarlig for forekomsten af disse tegn. Det viser sig, at UV-stråling, selvom den ikke er så ødelæggende som ioniserende stråling, stadig har nok energi til at forårsage skade på DNA og andre hudmolekyler.

I øjeblikket skelnes der mellem følgende tegn på solskader på huden, eller fotostose:

• rynker, der opstår i områder med beskadiget kollagen;
• ujævnheder i huden, der opstår i områder, hvor atypisk elastin ophobes (solær elastose);
• tør hud;
• udvidelse af overfladiske kar (telangiektasi);
• pigmentpletter (solar lentigo);
• aktinisk eller solkeratose (pletter af rødlig, fortykket, skællende hud).

Fotoældning ses oftest hos lyshudede personer over 50 år, mens det er mindre almindeligt hos personer med mørk hud. Begrebet fotoældning har revolutioneret kosmetologien. Før det troede forskere, at det var umuligt at forhindre aldring eller forynge ældet hud, og at alle forsøg på at skabe produkter, der udglatter rynker eller genopretter hudens ungdommelige glød, var dømt til at mislykkes. Det viste sig, at solbeskadiget hud bevarer en reserve af vitalitet, der kan vækkes. Der er nu udviklet en række produkter og metoder, der delvist kan eliminere tegnene på fotoældning. Selvom de alle markedsføres som "anti-rynke"- eller "anti-aging"-produkter, er det vigtigt at forstå, at vi i dette tilfælde ikke taler om ægte foryngelse, men om "behandling" (eller rettere sagt, genopretning) af solbeskadiget hud.

Der er nu indsamlet omfattende information om den negative indvirkning af ultraviolet stråling på huden. Spektret af ultraviolet stråling er repræsenteret af tre grupper af stråler.

• Ultraviolette stråler C (UVC, kort UV, fjern UV) - stråler med den korteste bølgelængde (100-280 nm). De har den mest skadelige effekt på menneskekroppen. Deres virkning er dog minimal, da de absorberes af ozonlaget og praktisk talt ikke når jordens overflade.
• Ultraviolette stråler B (UVB, mid UV) er stråler med et mellemstort bølgelængdeområde (280-320 nm). De beskadiger huden maksimalt, men deres effekt svækkes betydeligt af uklarhed, og penetrationen forsinkes af tøj og almindeligt vinduesglas. Adsorption og spredning af UVB i atmosfæren observeres, når solen står lavt i horisonten (tidlig morgen og sen aften), på høje breddegrader og om vinteren.

Den laveste absorption og spredning af disse stråler observeres ved middagstid, på lave breddegrader og om sommeren.

• Ultraviolette stråler A (UVA, lang UV, nær UV, sort lys) - stråler med de længste bølgelængder (320-400 nm). UVA's skadelige effekt er 1000 gange svagere end UVB's. De når dog jordens overflade meget bedre, og deres penetration afhænger ikke af tidspunktet på dagen, breddegrad og årstid. Det er kendt, at disse stråler ikke tilbageholdes af ozonlaget, trænger igennem skyer, tøj og utonet vinduesglas. Derfor bruger mange moderne bygninger tonet glas, hvilket ikke kun er en bestemt arkitektonisk og æstetisk løsning, men også en beskyttelsesfaktor mod UVA.

Kilden til ultraviolet stråling er ikke kun solen, men også solariumlamper. Det menes, at gasudladningslamper kan producere en lille andel af ultraviolet stråling. Hvad angår dagslyslamper og Halogenlamper, tv-skærme og computerskærme, de er ikke kilder til ultraviolet stråling. Det er vigtigt at huske, at hvidt sand, sne og vand reflekterer op til 85% af solstrålingen. Derfor modtager en person, når de er på stranden eller i bjergene, næsten dobbelt så meget energi på grund af refleksion og spredning af stråler.

Ultraviolette stråler A og B adskiller sig i dybden af deres indtrængning i huden - det er direkte proportionalt med bølgelængden. Det er kendt, at 90% af UVB blokeres af stratum corneum, mens UVA er i stand til at trænge ind i de dybere lag af epidermis, og mere end 50% af dem kan trænge ind i de papillære og retikulære lag af dermis. Derfor sker der ændringer i epidermis, når den udsættes for B-stråler, og når den udsættes for A-stråler - strukturelle ændringer i dermis' hovedsubstans, dens fiberstrukturer, mikrocirkulationsleje og cellulære elementer.

Virkningsmekanismerne for ultraviolette stråler på huden og deres konsekvenser er velundersøgte. Det er kendt, at UVC har en udtalt mutagen effekt. UVB forårsager solskoldning, delvist solbrændthed. Den primære negative effekt af UVB er dokumenteret kræftfremkaldende dannelse, som induceres på grund af cellemutationer. Ultraviolette stråler A forårsager hudpigmentering, dvs. solbrændthed. Disse stråler er de mindst erythemogene, hvilket er grunden til, at dette spektrum af ultraviolet stråling præsenteres i solariumlamper. UVA, såvel som UVB, forårsager kræftfremkaldende dannelse, mens den forstærkende effekt af A-stråler på B-stråler er kendt. Nogle forskere mener, at A-stråler spiller en større rolle i udviklingen af melanom end B-stråler. I denne forbindelse er det nødvendigt at understrege vigtigheden af at bruge solcremer mod virkningen af A- og B-stråler samtidigt.

Den kombinerede effekt af ultraviolette stråler på huden omfatter en række morfologiske ændringer. Således er effekten på proliferation og differentiering af keratinocytter, fibroblaster, melanocytter (stimulering af ændring af cellulære elementer, forstyrrelse af DNA-reparation) kendt. Det er blevet bevist, at den kombinerede effekt af strålerne A og B fører til en række alvorlige forstyrrelser af den lokale immunologiske overvågning. Især er der registreret produktion af en række immunsuppressive cytokiner i huden (f.eks. IL-10), et fald i antallet af dræberlymfocytter involveret i eliminering af tumorceller, forekomsten af CD8-lymfocytter, der stimulerer apoptose af Langerhans-celler, og induktion af trans-cis-isomerisering af urocansyre i epidermis (en endogen komponent, der tilskrives en immunsuppressiv effekt). Derudover er UVA hovedårsagen til udviklingen af lysfølsomhed. De fleste dermatoser forbundet med øget medfødt eller erhvervet følsomhed over for ultraviolet stråling opstår eller forværres ved udsættelse for langbølgespektret. Sådanne dermatoser omfatter fotoallergiske reaktioner, porfyri, solar urticaria, lupus erythematosus, pigment xeroderma og andre sygdomme.

Det skal især understreges, at ultraviolette A-stråler er forbundet med en type hudældning - fotoældning. Den er karakteriseret ved visse morfologiske manifestationer, der adskiller sig fra biologisk aldring. Under påvirkning af UVA forekommer ujævn fortykkelse af stratum corneum og selve epidermis i epidermis på grund af ujævn acceleration af basal keratinocytproliferation og forstyrrelse af keratiniseringsprocesser. Dysplasi af keratinocytter udvikler sig. Kronisk inflammation dannes i dermis, fiberstrukturer ødelægges, primært elastiske fibre (homogenisering, fortykkelse, vridning og fragmentering af elastiske fibre, et fald i deres diameter og antal - "solær elastose"), alvorlige ændringer i småkaliberkar forekommer. Sidstnævnte fører efterfølgende til omstrukturering af mikrocirkulationslejet og dannelse af telangiektasier.

Det er kendt, at langvarig udsættelse for UVA, såsom overdreven brug af solarier, forårsager strukturelle ændringer i huden svarende til langvarig soleksponering. Det er passende at understrege vigtigheden af doseret brug af solarier.

Der er akut og kronisk ultraviolet eksponering, som forårsager forskellige kliniske manifestationer.

Kliniske tegn på akut ultraviolet eksponering omfatter solskoldning og hudpigmentering. Solskoldning er en simpel dermatitis og manifesterer sig som erytem og ødem (1. grad) eller erytem og blærer (2. grad). En 3. grads forbrænding er ekstremt sjælden, hovedsageligt hos spædbørn, og ledsages af varmechok. Det menes, at en 1. grads solskoldning kan forekomme, hvis en person har modtaget mindst 4 erytemdoser inden for 24 timer, og en 2. grads solskoldning - 8. Pigmentering, eller solbrunhed, kan være øjeblikkelig eller forsinket. Øjeblikkelig mørkfarvning af huden forekommer et par minutter efter solindstråling og er forbundet med fotooxidation af allerede syntetiseret melanin og dets hurtige omfordeling til melanocytternes dendritt og efterfølgende til epidermisceller. Forsinket pigmentering forekommer efter 48-72 timer og er forbundet med aktiv melaninsyntese i melanosomer, en stigning i antallet af melanocytter og aktivering af syntetiske processer i tidligere inaktive melanocytter. Disse ændringer afspejler hudens beskyttende egenskaber som reaktion på ultraviolet stråling. Forsinket pigmentering kan også forklares med dannelsen af sekundær postinflammatorisk pigmentering som følge af simpel dermatitis eller en forbrænding.

Kliniske tegn på kronisk eksponering for ultraviolet stråling er som følger: vaskulære forandringer, pigmenteringsforstyrrelser, hudneoplasmer, ændringer i turgor, elasticitet og hudmønster. Vaskulære forandringer som følge af kronisk eksponering for UVR er repræsenteret ved vedvarende diffus erytem, dannelse af telangiektasier, ekkymose i områder, der er mest modtagelige for stråling (ansigt, hænder, parietale og occipitale regioner, nakke osv.). Pigmenteringsforstyrrelser manifesterer sig som fregner, solar lentigo, dyskromi, kronisk guttat idiopatisk hypomelanose og poikiloderma. Dette kompleks af kliniske manifestationer, sammen med tegn på fotoældning, kaldes "solbeskadiget hud" i engelsksproget litteratur. Overdreven UVR er oftest forbundet med udviklingen af sådanne hudneoplasmer som aktinisk keratose, basaliom, pladecellekarcinom og melanom.

Ændringer i hudens turgor, elasticitet og mønster er grundlaget for fotoældning. Klinisk manifesterer fotoældning sig ved tør hud, dens ru, fremhævede hudmønster, nedsat turgor og elasticitet i huden. Konsekvensen af disse ændringer er små overfladiske og dybe rynker. Derudover bemærkes ved fotoældning en gullig farvetone af huden, dyskromi, lentigo, telangiektasi, seboroisk keratose og comedo senilis. Det er bemærkelsesværdigt, at komplekset af hudforandringer forbundet med kronisk eksponering for UFO var velbeskrevet i dermatologi i begyndelsen af forrige århundrede (for eksempel "sømandshud", "bondehud", "romboid atrofi af halsen", Favre-Racouchot sygdom osv.).

Når man vurderer arten af aldersrelaterede hudforandringer, er det vigtigt at overveje typen af aldring. Morfologiske og kliniske tegn på fotoældning har deres eget karakteristiske billede, som adskiller sig fra andre typer aldring.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]