Vitamin B1: Lille dosis, stor effekt: Resultater af ny anmeldelse

Vitamin B1 (thiamin) huskes normalt som "anti-beriberi". Men en nylig gennemgang i Nutrients viser, at dets rolle er meget bredere - fra centrale cellulære energiknuder til at understøtte nukleotidsynteseveje og DNA-resistens mod skader. Forfatterne minder os om, at B1-mangel undervurderes, selv uden for alkoholisme: det fremprovokeres af sygdomsassocieret underernæring, opkastning og mave-tarmlidelser, langvarig brug af diuretika, monotone og ultraforarbejdede kostvaner. Og hvis "alt er normalt" i kosten, er dette endnu ikke en garanti for optimal tilstand: nogle menneskers behov kan være højere end den formelle norm.

Baggrund for undersøgelsen

Thiamin (vitamin B1) er en central kofaktor i energimetabolismen og "knudepunkterne" i pentosefosfatvejen, men i klinisk rutine huskes det hovedsageligt ved klassiske mangelsyndromer (beriberi, Wernickes encefalopati). Samtidig er kroppen næsten ude af stand til at lagre B1 (kort halveringstid, små depoter), behovet stiger under sygdom og stress, og moderne risikofaktorer - monotone/ultraforarbejdede kostvaner, malabsorption, postoperative gastrointestinale tilstande og barivelix-kirurgi, hyperemesis gravidarum, kroniske infektioner, langvarig brug af diuretika og nogle andre lægemidler - gør subklinisk mangel meget mere almindelig end man almindeligvis tror.

Biokemisk aktive former af thiamin (TDP/TPP og TTP) er "tandhjulene" i pyruvat- og α-ketoglutaratdehydrogenasekomplekserne, forgrenet α-keto-syredehydrogenase og transketolase. Gennem dem understøtter B1 produktionen af ATP, syntesen af ribose til DNA/RNA og dannelsen af NADPH - grundlaget for antioxidantbeskyttelse og reparation. Manglen manifesterer sig derfor på mange måder: fra træthed, kognitiv "tåge" og perifer neuropati til kardiomyopati og forringelse af den glykæmiske kontrol. Parallelt akkumuleres observationsdata om forholdet mellem lav B1-status og risikoen for hypertension, type 2-diabetes og depressive symptomer - signaler, der kræver verifikation i randomiserede forsøg.

Et separat problem er diagnostik. Serumthiamin er ikke informativt; fuldblods-TDP og erytrocyt-transketolaseaktivitet afspejler bedre status, men disse metoder er dårligt standardiserede og ikke bredt tilgængelige. Som følge heraf fokuserer læger på uspecifikke symptomer og risikokontekst, mens nogle patienters "faktiske" behov kan overstige de anbefalede minimumsnormer. På denne baggrund er der behov for en gennemgang af evidensen: hvem drager fordel af at vurdere status/tilskud og hvornår, hvilke doser og former er berettigede, hvad er målene (energi, PPP/NADPH, neuro- og kardioprotektion), og hvilke biomarkører skal anvendes i praksis. Denne gennemgang lukker dette hul ved at systematisere fysiologi, risikogrupper, diagnostiske tilgange og potentielle kliniske scenarier for brugen af thiamin.

Hvad thiamin gør i cellen - "Brændstof, reparation, forsvar"

• I form af TDP/TPP er det et coenzym for kulhydraternes "indgangsporte" til mitokondrierne (pyruvat og α-ketoglutaratdehydrogenase) og enzymer i pentosefosfatvejen (f.eks. transketolase). Dette understøtter produktionen af ATP, syntesen af ribose til DNA/RNA og dannelsen af NADPH - cellens antioxidante "valuta".
• Gennem sin effekt på PPP/NADPH styrker thiamin indirekte antioxidantsystemerne (glutathion/thioredoxin), hvilket reducerer oxidativt stress og hjælper med at opretholde DNA-integriteten.
• I nerve- og hjertevæv er høje koncentrationer af thiamin og dets fosfater forbundet med stabil energi og elektrisk excitabilitet - en anden grund til, at manglen manifesterer sig polysystemisk.

Problemet er, at kroppen næsten ikke er i stand til at lagre B1: halveringstiden er kort, og behovet stiger under stress og sygdom. Tidlige symptomer på mangel - træthed, "hjernetåge", irritabilitet, søvn- og appetitforstyrrelser - forveksles let med "bare træthed". Samtidig måler mange klinikker og studier slet ikke thiamin - deraf den kroniske undervurdering.

Hvem bør især tænke på B1-status

• Patienter med sygdomme og utilsigtet vægttab, malabsorption, hyppig opkastning efter gastrointestinal kirurgi.
• Personer, der tager langvarig diuretika (f.eks. mod hjertesvigt) eller andre lægemidler/kemikalier, der fremskynder nedbrydningen af thiamin.
• Med monotone/restriktive diæter og et højt forbrug af ultraforarbejdede fødevarer.
• Særlige risikogrupper omfatter gravide kvinder med hyperemesis og patienter med HIV/AIDS.

Voksne anbefales traditionelt omkring 1,1-1,2 mg/dag. Men gennemgangen giver data om, at en sådan "minimumsnorm" ikke altid giver en optimal status, og i en række kliniske scenarier undersøges høje doser som adjuvans: sænkning af blodtrykket hos personer med hyperglykæmi på baggrund af ≈300 mg/dag, forbedring af glukosetolerance hos personer med prædiabetes, neurobeskyttelse i slagtilfældemodeller, associationer af lave B1-niveauer med depressive symptomer. Disse er ikke direkte ordinationer, men signaler til målrettede forsøg og præcis stratificering.

Biokemi - Hvorfor kilder og form betyder noget

• I fødevarer findes B1 oftest fosforyleret i animalske produkter og ikke-fosforyleret i planteprodukter; i tarmen nedbrydes estere hurtigt, og absorptionen hos raske individer overstiger 95%.
• I blodet findes >80% af thiaminen i erytrocytter i form af TDP/TTP; vævs"lagre" er muskler, hjerte, hjerne, lever og nyrer.
• I mitokondrier er TDP et tandhjul i de cyklusser, der styrer energi, lipid-/myelin-syntese og resistens over for oxidativ stress.

Den praktiske logik følger af dette: opretholde en varieret kost, overvåg symptomer og kontekst (medicin, sygdomme), og hvis der er risici, drøft statusvurdering med en læge og om nødvendigt tilskud. Gennemgangen understreger, at i det "moderne liv" accelererer mange faktorer - fra farmaceutisk belastning til fødevaretilsætningsstoffer - B1-forbruget, hvilket betyder, at snævre "minimums"-normer ikke altid afspejler patientens virkelighed.

Hvad er der ellers interessant i anmeldelsen (og hvad er der stadig spørgsmålstegn ved)

• Metabolisk sundhed: Der er bevis for, at tilstrækkelig B1-vitamin er forbundet med en lavere risiko for hypertension og type 2-diabetes; høje doser er blevet overvejet for at understøtte glykæmisk kontrol hos personer med prædiabetes - et emne for RCT'er.
• Hjerne og kar: I modelstudier reducerede thiamin excitotoksicitet (glutamatmedieret skade) ved slagtilfælde; klinisk oversættelse kræver bekræftelse.
• Mental sundhed: Lave B1-niveauer er forbundet med større depressive symptomer - årsagssammenhæng er ikke bevist, men forskningsretningen er klar.

Dette er dog en gennemgang: den opsummerer pænt forskellige data, men den er ikke en erstatning for randomiserede forsøg. Forfatterne opfordrer til hyppigere overvågning af B1-status i risikogrupper, afklaring af "sundhedsrelaterede" intervaller, standardisering af biomarkører og fokusering af kliniske forsøg, hvor fordelene er mest sandsynlige - på baggrund af hyperglykæmi, kardiovaskulære risici, neurologiske tilstande og underernæring.

Praktiske konklusioner for læseren

• B1-mangel handler ikke kun om alkohol: sygdomme, medicin og "hurtige" diæter udtørrer også reserven. Hvis du oplever "træthed + tåge + appetit/søvn + mave-tarmkanal", især på baggrund af risici - er det en grund til at tale med en læge.
• "1 mg pr. dag" er den nedre grænse for raske mennesker; det optimale for en bestemt person afhænger af konteksten. Selvmedicinering med "høje doser" uden indikationer og kontrol er ikke en idé; men at ignorere status i risikogrupper er heller ikke en idé.
• Spis en varieret kost: fuldkornsmad, moderat forarbejdet mad, mindre ultraforarbejdet mad - dette beskytter ikke kun kalorier og mineraler, men også koenzymarkitekturen i dit stofskifte.

Konklusion

Thiamin er en beskeden dosis, men afgørende regulator af energi, antioxidantforsvar og DNA-reparation; i dagens virkelighed er mangel på det mere almindelig, end vi normalt tror, og det fortjener aktiv overvågning og intelligent korrektion.

Kilde: Kaźmierczak-Barańska J., Halczuk K., Karwowski BT Thiamin (Vitamin B1)-An Essential Health Regulator. Næringsstoffer. 2025;17(13):2206. doi:10.3390/nu17132206.