Tarm og tandkød taler samme sprog: Metaanalyse forbinder inflammatorisk tarmsygdom med parodontitis

Inflammatoriske tarmsygdomme (IBD) - colitis ulcerosa og Crohns sygdom - er for længst ikke længere et "lokalt" gastrointestinalt problem: de påvirker immunitet, mikrobiota og systemisk inflammation. Parodontitis - kronisk inflammation i vævet omkring tanden - er struktureret på samme måde: dysbiose, hyperaktivering af immunresponset, inflammatoriske mediatorer. En ny systematisk undersøgelse i BMC Gastroenterology samlede forskellige undersøgelser fra de seneste år og stillede et simpelt spørgsmål: er det sandt, at personer med IBD har en højere forekomst af parodontitis? Svaret er ja: risikoen for parodontitis hos patienter med IBD er cirka dobbelt så høj som hos personer uden IBD.

Baggrund for undersøgelsen

Inflammatoriske tarmsygdomme (IBD) - colitis ulcerosa og Crohns sygdom - har udviklet sig fra at være en "vestlig sygdom" til en global byrde: prævalens, forventet levealder med invaliderende symptomer og antallet af ældre patienter, for hvem komorbiditeter er særligt kritiske, vokser. Samtidig er parodontitis fortsat en af de mest almindelige inflammatoriske sygdomme hos mennesker; siden 2017 er den blevet klassificeret i henhold til World Workshop-stadieinddelings-/graderingssystem, hvilket muliggør en mere præcis sammenligning af studier og kliniske kohorter. På denne baggrund er spørgsmålet om sammenhængen mellem IBD og parodontitis ikke kun akademisk: hvis risikoen faktisk er højere, bør tandscreening og forebyggelse inkluderes i standardbehandlingen af patienter med IBD.

Den biologiske sandsynlighed for en sådan forbindelse har længe været diskuteret gennem prismet af "mund-tarm-aksen". Parodontal inflammation fører til udvidelse af orale patobionter; nogle af dem er i stand til at kolonisere tarmen og forstærke colitis-lignende processer hos modtagelige værter. Immunarkitekturen for begge sygdomme er karakteriseret ved en betydelig rolle for Th17/IL-23/IL-17-aksen og proinflammatoriske cytokiner (IL-1β, IL-6, TNF-α), hvilket skaber et fælles "miljø" for kronisk sygdom. Med andre ord overlapper mikrobielle og immune mekanismer i parodontitis og IBD hinanden, hvilket betyder, at en epidemiologisk forbindelse forventes.

Der er også generelle modificerbare og genetiske risikofaktorer. Rygning forværrer paradoksalt nok Crohns sygdom og er forbundet med en lavere risiko/aktivitet for colitis ulcerosa; i parodontologi er tobak en konsekvent forstærker af inflammation og tab af fæste. På det genetiske niveau illustreres krydsreferencer f.eks. af NOD2: et centralt lokus for prædisposition til Crohns sygdom diskuteres i aggressive former for parodontitis. Alt dette fremmer ideen om integreret oral monitorering hos patienter med IBD og omvendt omhyggelig overvejelse af tarmanamnesen hos parodontale patienter.

Tidligere reviews og metaanalyser har antydet en sammenhæng mellem IBD og parodontitis, men har lidt under heterogene definitioner af tandkødssygdomme og begrænsede stikprøvestørrelser; nogle kohorter har produceret "nul"-resultater. Derfor er der behov for opdaterede, metodologisk stringente resuméer, der inkorporerer nyere studier og, hvor det er muligt, separat analyse af IBD-subtyper (UC vs. CD): de præciserer risikoens omfang, hjælper med at planlægge screening og fungerer som udgangspunkt for mekanistisk og interventionelt arbejde.

Hvordan forfatterne testede dette

Holdet registrerede protokollen i PROSPERO og søgte i syv internationale databaser på én gang (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) - fra 1960 til 30. december 2024. De omfattede observationsstudier (case-control, tværsnit, kohorte), som sammenlignede forekomsten af parodontitis hos voksne med og uden IBD. Kvaliteten blev vurderet ved hjælp af Newcastle-Ottawa-skalaen, metaanalyse blev udført i CMA, heterogenitet - ved I², risiko for publikationsbias - ved Begg/Egger. I alt blev 11 studier filtreret, hvoraf 10 blev inkluderet i metaanalysen.

Metodens nøgleelementer (kort liste)

• Stikprøve: publikationer fra 2004-2024; forskellige designs, voksne deltagere.
• Endepunkt: tilstedeværelse af parodontitis i henhold til kliniske indeks (lomme, tab af fæste osv.).
• Statistik: model for tilfældige effekter; primær metrik - OR; sensitiv "udelad én"-analyse.
• Kvalitet: inkluderede værker er af middel/højt niveau, NOS.
• Heterogenitet/publikationsbias: I² omkring 37,5%; Egger P=0,64 - ingen tydelig bias er synlig.

Hvad der skete: tal uden vand

Hovedresultat: IBD ↔ parodontitis, OR = 2,28 (95% CI 1,73-3,00) - det vil sige, at patienter med IBD har mere end dobbelt så stor sandsynlighed for at have parodontitis som personer uden IBD. I subtypeanalyse:

• Colitis ulcerosa (UC): OR = 3,14 (2,11-4,66) - den mest udtalte sammenhæng.
• Crohns sygdom (CD): OR = 1,99 (1,40-2,83) - også signifikant højere end kontrolgruppen.
  Formelt set adskilte UC og CD sig ikke i styrken af associationen (P=0,09), men tendensen mod højere risiko ved UC er mærkbar og fortjener mekanistisk verifikation.

Hvorfor dette kan være: Almindelige mekanismer i "mund og tarm"

Forfatterne diskuterer skæringspunkterne mellem immunitet og mikrobiota: Th17-respons, inflammatoriske mediatorer (IL-6, TNF-α, IL-1β), systemisk cirkulation af CRP og mulig migration af orale mikrober til tarmen. Plus almindelige risikofaktorer - fra rygning til genetiske varianter (f.eks. NOD2/CARD15). Omvendt kan tarmbetændelse "opvarme" parodontiet via blodet og immunmetaboliske akser. Alt dette gør forbindelsen biologisk plausibel, selvom årsagssammenhængen endnu ikke er bevist.

Hvad blev fundet i klinikken (udover "ja/nej parodontitis")

I en række inkluderede studier var patienter med IBD mere tilbøjelige til at have:

• Dybere parodontale lommer og større tab af fæste.
• Mere udbredte slimhinde- og parodontale læsioner.
  Dette passer ind i ideen om et mere alvorligt forløb af mundvævsinflammation på baggrund af IBD.

Hvad ændrer dette for praksis - i dag

Selv uden en årsagssammenhæng er billedet klart: patienter med IBD er en højrisikogruppe for parodontitis. Det betyder, at de har brug for tidlig tandscreening og et tværfagligt team bestående af en gastroenterolog og en parodontolog. I praksis betyder det:

• Ved konsultationen hos gastroenterologen: et kort spørgeskema om blødende tandkød, tandmobilitet, hygiejne og hyppighed af professionelle tandrensninger.
• Hos tandlægen: Husk IBD i anamnesen, vurder inflammationsindekser og lær hygiejne (bløde pastaer/børster, irrigator), planlæg professionelle rengøringer oftere end standard.
• Ved forværring af IBD: Vær forsigtig med antibiotika/NSAID'er; synkroniser om muligt parodontal behandling med kontrol af tarminflammation.

Hvor er forskningens svage punkter (og hvad man kan gøre ved dem)

Metaanalyse er ikke en "evidensvægt", hvis de originale studier er heterogene. Der er flere begrænsninger:

• Definitionerne af parodontitis varierede på tværs af studier; det er vigtigt for forfattere og fremtidige grupper at standardisere kriterierne (f.eks. konsensus fra 2017).
• Forvirrende risikofaktorer: Rygning øger både IBD og parodontitis og kunne ikke redegøres ensartet for på tværs af stikprøverne.
• Designet er observationsbaseret, så pilens retning (IBD → parodontitis eller omvendt) kan ikke bestemmes.
• En række metaevalueringer anvendte rå OR'er (uden fuld justering), og stikprøvestørrelserne i de primære artikler var små. Effektens robusthed i følsomhedsanalysen understøtter dog validiteten af den overordnede sammenhæng.

Hvor skal vi hen næste gang (forskningsplan)

• Longitudinelle kohorter og store populationer med ensartede definitioner af parodontitis og detaljeret redegørelse for rygning, diabetes og IBD-behandling.
• Mekanistisk arbejde: test af mund-→-tarm-hypotesen (mikrobe/metabolit-translokation) og Th17-aksens rolle.
• Interventioner: Kan behandling af parodontitis reducere IBD-aktivitet (tilbagefaldsrate, inflammatoriske markører, steroidbehov)?
• Personalisering: Identifikation af IBD-subtyper med en "oral-inflammatorisk" fænotype til målrettet forebyggelse.

Det vigtigste i tre punkter

• IBD er forbundet med parodontitis: den samlede risiko er 2,28 gange højere; efter undertype - UC OR 3,14, CD OR 1,99 (uden statistisk signifikant forskel mellem dem).
• Mekanistiske "broer": Th17-respons, cytokiner, dysbiose, NOD2, sandsynlig migration af orale mikrober; årsagssammenhæng endnu ikke bevist.
• Til praksis nu: tidlig tandscreening for IBD og samarbejde mellem en gastroenterolog og en parodontolog.

Kilde: Naghsh N. et al. Evaluering af sammenhængen mellem parodontitis og inflammatorisk tarmsygdom: En systematisk gennemgang og metaanalyse. BMC Gastroenterology, udgivet 18. august 2025. Protokolregistrering: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7