Studie identificerer nyt neuropeptid involveret i regulering af kalorieforbrug

Et forskerhold fra University of Oxford og Obesity and Comorbidity Research Centre (OCRC) har identificeret en ny komponent i det perifere nervesystem, der øger kroppens energistofskifte. Opdagelsen, der er offentliggjort i tidsskriftet Nature, baner vejen for udviklingen af enklere og mere overkommelige lægemidler til at kontrollere fedme og vægtøgning, uanset hvor meget mad der indtages.

---

Hovedresultater af undersøgelsen

Forskere har opdaget, at neuropeptid Y (NPY), kendt for sin rolle i at transmittere signaler mellem neuroner i centralnervesystemet, også fungerer i det perifere nervesystem. For første gang har denne neurotransmitter vist sig at være i stand til at interagere med fedtceller (adipocytter) og beskytte kroppen mod fedme.

Hvorfor er dette vigtigt?

• Centralnervesystemet (CNS): I hjernen stimulerer NPY appetitten.
• Perifert nervesystem (PNS): I periferien fremskynder NPY stofskiftet og øger energiforbruget.

Vigtig opdagelse: I det perifere nervesystem stimulerer NPY dannelsen af "termogene" fedtceller (brunt og beige fedt), som forbrænder kalorier for at producere varme i stedet for at lagre dem.

---

Virkningsmekanisme

Forskerne studerede den sympatiske del af det autonome nervesystem, som er ansvarlig for kroppens reaktion på stress og øget energiforbrug. Traditionelt troede man, at det sympatiske nervesystem brugte noradrenalin til sine funktioner, men den nye undersøgelse viste, at det også bruger NPY.

• NPY-aktivitet i periferien:

  • Stimulerer dannelsen af brunt fedt fra "murale celler" (celler der omgiver blodkarrene).
  • Øger termogenesen, processen med at producere varme ved hjælp af energi.

• Resultater af dyreforsøg:

  • Mus, der genetisk manglede NPY i det sympatiske nervesystem, udviste fedme, lav termogen aktivitet og en øget risiko for at udvikle diabetes.
  • Mus med konserveret NPY, der spiste den samme mængde mad, forblev beskyttet mod fedme på grund af øget stofskifte.

---

Vigtige konklusioner

1. NPY's rolle i vægtkontrol:

   • I periferien fremmer NPY fedtforbrænding.
   • I centralnervesystemet stimulerer det appetitten.

2. Genetisk forskning:

   • Genetiske data understøtter, at ændringer i NPY er forbundet med fedme hos mennesker, men ikke med ændringer i spisevaner.

3. Nervedegeneration:

   • Hos mus med kostinduceret fedme begynder de nerver, der producerer NPY, at degenerere, hvilket reducerer beskyttelsen mod fedtophobning.

---

Fremtidige behandlinger for fedme

Forskerne foreslår, at fremtidige lægemidler kan målrette NPY-receptorer i det perifere nervesystem, hvilket ville:

• Øg stofskiftet.
• Øg kalorieforbrændingen.
• Hjælp med at kontrollere vægten.

Fordele:

• Den nye terapi kræver ikke komplekse molekyler, der skal trænge igennem blod-hjerne-barrieren.
• Muligheden for mere overkommelig produktion og udvikling af lægemidler.

---

Konklusion

Opdagelsen af NPY's rolle i det perifere nervesystem giver håb om udvikling af nye behandlinger til behandling af fedme, der sigter mod at øge kalorieforbrændingen. Disse resultater fremhæver vigtigheden af at integrere centrale og perifere mekanismer i styringen af energibalancen og opretholdelsen af sundheden.