Nogle nerveceller udløser betændelse med vilje

Individuelle hjernenerveceller aktiverer immunproteiner for at fastholde visse ubehagelige begivenheder i hukommelsen.

Hukommelsesdannelse er forbundet med transformationen af nervecelle-netværk. Nogle forbindelser mellem neuroner styrkes, andre opstår, og nogle forsvinder. Transformationer ledsages af intensive ændringer i gen- og molekylærapparatet. Ofte opdager forskere et eller andet gen eller proteinstof, der deltager i dannelsen af hukommelse og husker information. Hele den molekylær-genetiske mekanisme for hukommelsesstøtte forbliver dog et mysterium for os.

I deres nylige arbejde beskrev forskerne en gruppe nerveceller placeret i hippocampus. Mekanismen bag disse strukturer blev relativt klar: efter særlig DNA-skade blev der udløst inflammatoriske processer i dem.

Repræsentanter fra A. Einstein School of Medicine udførte et eksperiment på gnavere: under visse betingelser blev et svagt elektrisk stød sendt til deres poter, hvilket aktiverede metoden til at huske ubehagelige begivenheder. Hvis gnaveren derefter igen blev placeret i det bur, hvor den oplevede det elektriske stød, frøs dyret af alarm, hvilket demonstrerede en stressreaktion. Ifølge forskere dannes der en inflammatorisk reaktion i visse nerveceller i hippocampus efter stresseksponering, forårsaget af en forbindelse med proteinagensen TLR9, eller toll-lignende receptorer.

Denne type receptorer tilhører klassen af medfødt immunforsvar: de reagerer på manifestationer, der er typiske for store patogene grupper. I nærvær af en trussel starter disse receptorer visse processer i cellestrukturen og informerer naboceller og immunsystemet om det opståede problem.

I almindelige hippocampusnerveceller tændes hukommelsesgener hurtigt efter DNA-skade. TLR9-proteinet er nødvendigt for at sikre, at den nødvendige information lagres i hukommelsen: når dette protein var slukket, huskede gnaverne ikke en ubehagelig situation i lang tid - især den stress, de oplevede, når de blev udsat for elektrisk strøm.

Hvordan aktiveres TLR9? DNA opstod i nervecellernes cytoplasma, placeret i særlige membranbobler. Aktiv TLR9 startede DNA-reparationsprocessen: Samtidig opstod en hel række regulatoriske proteiner, og DNA-partikler blev grupperet ved celleorganellen - centrosomet. Således startede DNA-partikler, der indikerer genomskade, sammen med TLR9 og andre proteinstoffer, DNA-genoprettelse i cellekernen. Hele denne proces forfulgte kun ét mål - dannelsen af langtidshukommelse.

Selvom TLR9 er et immunprotein, der er forbundet med en inflammatorisk reaktion, er der ingen inflammatorisk proces i ordets fulde forstand: nerveceller fortsætter med at fungere og eksistere normalt. Alt, hvad der anvendes, er to lignende mekanismer for immunitet og neural hukommelse, som har det samme molekylære sæt af værktøjer. Det er meget muligt, at der stadig er forskelle på nogle stadier. Forskerne bliver dog nødt til at undersøge disse problemstillinger i efterfølgende studier.

Detaljer på siden for Nature-tidsskriftet