Nogle nerveceller udløser specifikt betændelse
Sidst revideret: 14.06.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Individuelle nervehjerneceller aktiverer immunproteiner for at konsolidere visse ubehagelige hændelser i hukommelsen.
Hukommelsesdannelse er forbundet med transformation af netværk af nerveceller. Nogle forbindelser mellem neuroner styrkes, andre fødes, og nogle forsvinder. Transformationer er ledsaget af intense ændringer i det genetiske og molekylære apparat. Ofte opdager videnskabsmænd det ene eller det andet gen eller proteinstof, der er involveret i dannelsen af hukommelse og bevarer information. Men hele den molekylærgenetiske mekanisme for hukommelsesstøtte er stadig et mysterium for os.
I deres seneste arbejde beskrev videnskabsmænd en gruppe nerveceller placeret i hippocampus. Funktionsmekanismen for disse strukturer er blevet relativt klar: efter særlige DNA-skader lanceres inflammationsprocesser i dem.
Repræsentanter for A. Einstein School of Medicine gennemførte et eksperiment på gnavere: under visse forhold blev en svag strøm sendt til deres poter, hvilket aktiverede metoden til at huske ubehagelige begivenheder. Ydermere, hvis gnaveren blev genindført i det samme bur, hvor den havde modtaget chokket, ville dyret fryse af alarm, hvilket viser en stressreaktion. Ifølge videnskabsmænd dannes der i visse nerveceller i hippocampus en inflammatorisk reaktion efter udsættelse for stress på grund af kommunikation med proteinmidlet TLR9 eller toll-lignende receptorer.
Denne type receptor tilhører klassen af medfødt immunforsvar: de demonstrerer et respons på manifestationer, der er typiske for store patogene grupper. Hvis der er en trussel, sætter disse receptorer visse processer i gang i cellestrukturen og underretter naboceller og immunsystemet om problemet.
I almindelige hippocampale nerveceller tændes hukommelsesgener hurtigt efter DNA-skader. TLR9-proteinet er nødvendigt for at gemme den nødvendige information i hukommelsen: da dette protein blev slukket, huskede gnavere ikke i lang tid en ubehagelig situation - især den stress, de oplevede, når de blev udsat for en elektrisk strøm.
Hvordan tænder TLR9? DNA dukkede op i cytoplasmaet af nerveceller, placeret i specielle membranvesikler. Aktiv TLR9 udløste processen med DNA-reparation: i dette tilfælde dukkede en hel række af regulatoriske proteiner op, og DNA-partikler blev grupperet ved celleorganellen - centrosomet. Således udløste DNA-partikler, der indikerer genomisk skade, sammen med TLR9 og andre proteinstoffer DNA-reparation i cellekernen. Hele denne proces forfulgte kun ét mål - dannelsen af langtidshukommelse.
På trods af det faktum, at TLR9 er et immunprotein forbundet med den inflammatoriske reaktion, taler vi ikke om en inflammatorisk proces i ordets fulde betydning: nerveceller fortsætter med at fungere og eksistere normalt. I alt bruges to lignende mekanismer for immunitet og neural hukommelse, som har det samme molekylære sæt af værktøjer. Det er meget muligt, at der på nogle stadier stadig er forskelle. Forskere bliver dog nødt til at studere disse spørgsmål i efterfølgende undersøgelser.
Detaljer om Nature magazine