Nye publikationer
Kardiomyocytforskning afslører en ny måde at regenerere beskadigede hjerteceller på
Sidst revideret: 30.06.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere ved Northwestern Medicine har opdaget en måde at regenerere beskadigede hjertemuskelceller hos mus, hvilket kan åbne en ny vej til behandling af medfødte hjertefejl hos børn og hjerteskader efter et hjerteanfald hos voksne, ifølge en undersøgelse offentliggjort i Journal of Clinical Investigation.
Hypoplastisk venstre hjertesyndrom (HLHS) er en sjælden medfødt hjertefejl, der opstår, når venstre side af et barns hjerte ikke udvikler sig korrekt under graviditeten, ifølge Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital i Chicago. Tilstanden rammer én ud af 5.000 nyfødte og er ansvarlig for 23% af dødsfald som følge af hjertesygdomme i den første uge af livet.
Kardiomyocytter, de celler, der er ansvarlige for at trække hjertemusklen sammen, kan regenerere sig hos nyfødte pattedyr, men mister denne evne med alderen, sagde Paul Shumaker, ph.d., professor i pædiatri i afdelingen for neonatologi og seniorforfatter af undersøgelsen.
"Ved fødslen kan hjertemuskelceller stadig gennemgå mitotisk deling," sagde Shumaker. "For eksempel, hvis en nyfødt mus' hjerte er skadet i en eller to dages alderen, og du så venter, indtil musen er voksen, vil du aldrig vide, at der var en skade, når du ser på det skadede område af hjertet."
I den aktuelle undersøgelse forsøgte Shumaker og kolleger at forstå, om voksne pattedyrs kardiomyocytter kunne vende tilbage til fosterets regenerative tilstand.
Fordi føtale kardiomyocytter overlever på glukose i stedet for at generere cellulær energi gennem deres mitokondrier, slettede Shumaker og kolleger et mitokondrie-relateret gen, UQCRFS1, i hjerterne hos voksne mus, hvilket fik dem til at vende tilbage til en føtallignende tilstand.
Hos voksne mus med beskadiget hjertevæv observerede forskerne, at hjerteceller begyndte at regenerere sig, efter at UQCRFS1 var blevet hæmmet. Cellerne begyndte også at forbruge mere glukose, svarende til hvordan føtale hjerteceller fungerer, ifølge undersøgelsen.
Undersøgelsens resultater tyder på, at øget glukoseforbrug også kan genoprette celledeling og vækst i voksne hjerteceller og kan give en ny vej til behandling af beskadigede hjerteceller, sagde Shumaker.
"Dette er det første skridt i retning af at løse et af de vigtigste spørgsmål inden for kardiologi: Hvordan får vi hjerteceller til at dele sig igen, så vi kan reparere hjerter?" sagde Shumaker, som også er professor i celle- og udviklingsbiologi og medicin på afdelingen for lunge- og intensivbehandling.
Baseret på denne opdagelse vil Shumaker og hans kolleger fokusere på at identificere lægemidler, der kan udløse denne reaktion i hjerteceller uden genetisk modifikation.
"Hvis vi kan finde et lægemiddel, der aktiverer denne reaktion på samme måde som genetisk modifikation, kan vi stoppe lægemidlet, når hjertecellerne er vokset," sagde Shumaker. "I tilfælde af børn med HLHS kan dette give os mulighed for at genoprette normal venstre ventrikels vægtykkelse. Det ville være livreddende."
Tilgangen kunne også bruges til voksne, der har haft et hjerteanfald, sagde Shumaker.
"Dette var et stort projekt, og jeg er taknemmelig for alle involverede," sagde Shumaker. "Artiklen nævner 15 fakultetsmedlemmer fra Northwestern som medforfattere, så det var virkelig en holdindsats."