Nye publikationer
Ud af ilden og ind i ilden: hvordan kemoterapi skaber autoimmun inflammation
Sidst revideret: 30.06.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Antitumorlægemidler signalerer syntesen af immunreceptorer, som betragter beskadiget DNA fra tumorceller som et "signal til at kæmpe" og starter en "beskyttende" inflammatorisk reaktion.
DNA-defekter kan udløse et immunrespons og en inflammatorisk reaktion, ifølge forskere ved National Institutes of Health (USA). I deres arbejde fandt de ud af, at kromosomskader stimulerer cellen til at producere såkaldte toll-like receptorer, hvis funktion generelt er at genkende bakterier og andre fremmede agenser.
Disse receptorer er imidlertid i stand til at binde sig til det legendariske antitumorprotein p53 (ofte kaldet "genomets vogter"). Proteinet reagerer på tumordegeneration og initierer apoptoseprocesser i maligne celler - "programmeret selvmord", hvilket starter syntesen af mRNA (transkription) på generne af "suicidale" enzymer. Desuden viste en sådan interaktion mellem immunreceptorer og p53 sig kun at være karakteristisk for primater.
Forskerne arbejdede med humane blodprøver, hvorfra leukocytter blev udvalgt. Sidstnævnte blev behandlet med kræftbekæmpende lægemidler for at aktivere syntesen af p53-proteinet. Som følge heraf begyndte cellerne sammen med p53 også at udvikle immunreceptorer, dog med forskellig aktivitet i forskellige blodprøver. Desuden kunne forekomsten af receptorer undertrykkes af p53-proteinhæmmeren pifithrin. Tilsyneladende er p53, ligesom i tilfældet med apoptose, direkte involveret i aktiveringen af receptorgener.
En artikel med forskningsresultaterne blev offentliggjort på PLoS Genetics' hjemmeside.
Immunresponset er altid forbundet med invasionen af fremmede agenser i kroppen. Derfor kan alt arbejdet virke mærkeligt og uforståeligt som biokemiske tricks - hvis ikke det var for inflammationen hos mange patienter efter kemoterapi. Forklaringen på en sådan reaktion fra kroppen på behandlingen kan være som følger: de fleste kræftmediciner "rammer" DNA'et i kræftceller. Ødelagt DNA opfattes som et fremmed agens og inkluderer et immunrespons med alle de inflammatoriske konsekvenser. Forskellen i synteseniveauet af immunreceptorer i forskellige blodprøver forklares således af immunsystemets individuelle følsomhed over for DNA-skader.
At afkode mekanismen for forholdet mellem tumor- og immunprocesser vil ikke kun hjælpe med at lette behandlingen af onkologiske sygdomme, men også med at forstå arten og metoderne til bekæmpelse af autoimmun inflammation.
[