Forskere har skruet aldringsuret tilbage på voksne stamceller

Forskere har gennemført en undersøgelse, der har bevist, at aldringsprocessen i stamceller, som er ansvarlige for genoprettelsen af beskadiget væv, kan vendes. Måske vil denne opdagelse give skub til udviklingen af nye metoder til behandling af sygdomme forårsaget af naturlig menneskelig aldring, såsom genoprettelse af myokardie efter et hjerteanfald, gigt og osteoporose.

Den nuværende forståelse af stamcellers rolle i aldring er, at en organisme kun er så gammel som dens vævsspecifikke voksne stamceller. Derfor kan opdagelsen af molekylerne og forståelsen af de processer, der gør det muligt for voksne stamceller at starte selvfornyelse – at formere sig og derefter differentiere for at forynge slidt væv – blive grundlaget for regenerativ medicin og helbredelsen af mange aldersrelaterede sygdomme.

Forskere ved Buck Institute on Aging og Georgia Institute of Technology har gennemført en undersøgelse, der forklarer de mekanismer, der forhindrer voksne stamceller i at dele sig, når de ældes - deres biologiske ur. Ved at forstyrre aktiviteten af ikke-proteinkodende RNA'er, der kommer fra områder af genomet, der tidligere blev anset for at være inaktivt "genomisk skrammel", har forskerne vist, at aldringsprocessen hos menneskelige voksne stamceller kan vendes.

Forskere har foreslået, at aldersrelateret DNA-skade i stamcellegenomet skulle adskille sig fra skader i kroppens somatiske celler. Det er kendt, at telomerer - kromosomernes endestykker - i normale celler forkortes under aldring, i modsætning til voksne stamceller, hvis telomerlængde ikke ændrer sig. Derfor ligger en anden mekanisme til grund for stamcellers aldring.

I undersøgelsen sammenlignede forskerne to prøver af voksne stamceller: unge stamceller, der er i stand til selvfornyelse, og celler, der havde gennemgået en langvarig passageprocedure, der udtømmer cellernes regenerative egenskaber. Som et resultat fandt forskerne, at det meste af DNA-skaden i stamcellerne var koncentreret i en region af genomet kendt som "retrotransposoner", som tidligere blev anset for at være ikke-funktionelle og blev omtalt som "junk-DNA".

I modsætning til unge voksne stamceller, som kunne undertrykke retrotransposonaktivitet og reparere DNA-skader, var gamle stamceller ude af stand til at undertrykke denne proces, hvilket udløste processen med cellulær aldring.

Ved at undertrykke de akkumulerede toksiske transkripter af retrotransposoner var forskerne ikke blot i stand til at vende aldringsprocessen hos voksne menneskelige stamceller, men også, til forfatternes egen store overraskelse, at føre dem tilbage til en tidligere udviklingsfase ved at aktivere stamcellernes pluripotens, som spiller en meget vigtig rolle i embryonale stamcellers selvfornyelse.

I den nærmeste fremtid ønsker forskere at fastslå, om foryngede stamceller er egnet til klinisk vævsregenerering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]